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Flush à la niacine chez les patients cardiaques - Attention à l'utilisation de médicaments pour traiter

Niacine, également connu sous le nom de vitamine B3, a attiré une attention considérable des médecins et des patients pour sa capacité à augmenter le «bon» cholestérol (lipoprotéines de haute densité, HDL), tout en réduisant le «mauvais» cholestérol. La niacine empêche la dégradation des graisses, bloquant ainsi la disponibilité des blocs de construction LDL.
Souvent, les patients s'abstiennent de prendre la niacine en raison des bouffées vasomotrices inconfortables. Cet effet est dû à la perte de prostaglandine ou à la libération de PG. PGD2 est responsable de la vasodilatation indésirable, la "bouffée de niacine". La rinçage à la niacine se produit lorsque les vaisseaux sanguins se développent à partir de cellules musculaires lisses relâchées dans les parois des vaisseaux.
La PGD2 est créée par la COX-2 (enzyme) et libérée par les cellules immunitaires et cutanées. PGD2 agit sur un récepteur de surface cellulaire appelé DP1 pour activer le rinçage. Afin de déterminer si une combinaison de niacine et d'un médicament bloquant le DP1 est efficace pour réduire les crises cardiaques, contrairement à d'autres médicaments qui abaissent le taux de cholestérol LDL, un vaste essai clinique est en cours.

Cependant, une étude menée par Wenliang Song, MD, professeur assistant de recherche, et Jane Stubbe, Ph.D., stagiaire postdoctorale, remet en question la question de savoir s'il est judicieux de bloquer le DP1 chez École de médecine Perelman, Université de Pennsylvanie et leurs collègues. L'étude est publiée dans ces mois Journal of Clinical Investigation.
Des études animales et humaines probantes démontrent que les plaquettes produisent la PGD2, qui agit comme un frein via DP1 sur leur propre activation. Les plaquettes sont des cellules complexes dans la circulation sanguine, qui se lient entre elles pendant la première phase de la coagulation du sang. Fait intéressant, la COX-1, la cible inhibée par l'aspirine à faible dose, produit de la PGD2 dans les plaquettes. De plus, le thromboxane (Tx) A2, une autre graisse qui stimule les plaquettes, est également fabriqué à partir de COX-1 dans les plaquettes.
Semblable à l'aspirine à faible dose étant cardioprotecteur en amincissant le sang, le bénéfice de la prévention de plaquettes TxA2 est mieux comparé au risque potentiel de suppression de la production plaquettaire de PGD2.

Afin de mieux comprendre les risques potentiels liés au blocage du DP1, les chercheurs ont utilisé des souris dépourvues du récepteur DP1, bien que, contrairement aux humains, les souris n'expriment pas le DP1 dans leurs plaquettes.
Garret FitzGerald, M.D., directeur de l'Institut de médecine translationnelle et de thérapeutique, a déclaré:

"Franchement, à cause de cela, nous ne nous attendions pas à détecter de signal de risque cardiovasculaire chez les souris."

Selon les chercheurs, le retrait de la DP1 a rendu les souris légèrement plus sensibles au durcissement des artères, à la thrombose, à la formation d'un anévrisme et à une pression artérielle élevée. L'équipe suggère que ces résultats reflètent l'expression de DP1 dans les cellules vasculaires et immunitaires chez la souris, comme chez l'homme, bien que son absence sur les cellules plaquettaires de souris.
Chez les humains, les chercheurs ont découvert que la niacine stimulait la formation de PGD2 dépendante de COX-1 et de TxA2 dans les plaquettes. En outre, ils ont constaté qu'en bloquant le DP1, l'effet de TxA2 sur l'activation des plaquettes était amélioré.
Les résultats de l'étude indiquent que le blocage des effets de la DP1 et de la PGD2 est probablement indésirable chez les personnes atteintes d'une maladie cardiovasculaire, en particulier chez celles qui prennent de la niacine. Selon les chercheurs, cette possibilité n'est pas abordée dans le vaste essai clinique en cours portant sur l'association antagoniste / niacine du DP1.
FitzGerald prévoit que si un tel danger devait exister, il se limiterait aux personnes ne prenant pas d’aspirine à faible dose, avec la niacine. FitzGerald explique:
"Ce risque potentiel de bloquer un aspect de l'action de la PGD2, celle qui dépend de DP1, contraste bien avec notre récent rapport selon lequel le blocage de son autre récepteur, le DP2, pourrait être bénéfique pour limiter la calvitie masculine."

Écrit par Grace Rattue

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