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Maladie du foie gras non alcoolique: hormone qui limite la fibrose découverte
Les taux de stéatohépatites non alcooliques augmentent dans le monde entier. La condition est une complication de la stéatose hépatique non alcoolique, où il y a aussi l'inflammation et les dommages, ainsi que la présence de graisse dans le foie. Il n'y a pas de traitements efficaces, en particulier une fois que la fibrose ou le tissu cicatriciel se développe. Maintenant, une étude japonaise a découvert un mécanisme par lequel une hormone appelée IGF-I pourrait limiter ces dommages.
Des chercheurs japonais ont découvert un mécanisme par lequel l'hormone IGF-I pouvait limiter la fibrose dans la stéatohépatite non alcoolique, une complication du foie gras.
Les chercheurs de l’université de Kobe au Japon rapportent leurs découvertes dans la revue Rapports scientifiques.
La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est une maladie caractérisée par une accumulation de graisse dans le foie, à l'instar de la maladie alcoolique du foie, sauf chez les personnes qui boivent peu ou pas d'alcool.
Les scientifiques ne sont pas certains de ce qui cause la NAFLD, bien que l'obésité soit un facteur de risque évident. Les autres facteurs de risque comprennent le diabète, l'hypercholestérolémie, l'hypertension artérielle, le taux élevé de graisses dans le sang, l'âge avancé et le tabagisme.
La maladie présente une gamme de conditions et peut se développer en quatre étapes. Les stades sont les suivants: stéatose (ou stéatose hépatique simple), stéatohépatite non alcoolique (NASH), fibrose et cirrhose.
La principale caractéristique de la NASH est la graisse dans le foie, ainsi que l'inflammation et les dommages. La plupart des personnes atteintes de la NASH se sentent bien et peuvent ne pas se rendre compte qu'elles l'ont.
Cependant, la NASH peut évoluer vers un stade où le foie développe une fibrose ou une cicatrisation, puis une cirrhose plus grave, où la biologie fondamentale de l'organe est affectée. Toutes les personnes atteintes de NASH ne développent pas de cirrhose, mais une fois présente, peu de traitements peuvent enrayer la progression.
IGF-I réduit les principales caractéristiques de la NASH dans les modèles animaux
Environ 10 à 20% des Américains ont du gras dans le foie et 2 à 5% de la NASH. Au Japon, où l’étude a eu lieu, les estimations suggèrent que la NASH affecte environ 3 à 4 millions de personnes. La maladie devient un grave problème de santé publique.
Faits en bref sur la NASH- La stéatohépatite non alcoolique (NASH) peut être suspectée si les tests montrent des taux élevés d'enzymes hépatiques dans le sang ou si les scanners révèlent une stéatose hépatique.
- Le diagnostic est confirmé par une biopsie à l'aiguille du foie
- Les personnes atteintes de NASH sont généralement invitées à réduire leur poids, à adopter un régime alimentaire équilibré, à faire de l'exercice et à éviter l'alcool et les médicaments inutiles.
En savoir plus sur la NASH
Une étude publiée l'année dernière a montré que sur une période de 14 ans, les risques de décès étaient environ 50% plus élevés chez les personnes atteintes de NASH que chez les personnes atteintes de NAFLD.
Un facteur important dans le pronostic des patients atteints de NASH est la présence et l’ampleur de la fibrose et de la cirrhose.
Les chercheurs japonais notent que les taux de NAFLD et de NASH sont beaucoup plus élevés chez les patients déficients en hormone de croissance.
Dans l'étude, ils ont montré que cela était dû à un manque de facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-I), principalement induit par l'hormone de croissance.
Lors d’investigations plus poussées utilisant des modèles animaux, l’équipe a constaté que l’IGF-I était extrêmement efficace pour réduire certaines caractéristiques clés de la NASH.
Par exemple, après avoir reçu l'IGF-I pendant 1 mois, les souris atteintes de NASH liée à l'obésité ont montré des améliorations spectaculaires de la stéatose (rétention anormale de graisse dans les cellules), de l'inflammation et de la fibrose.
De plus, après avoir reçu un traitement similaire, les souris présentant une cirrhose du foie ont présenté une réduction de la fibrose.
Mécanismes sous-jacents
L'équipe a également exploré les mécanismes sous-jacents et découvert que l'IGF-I agit sur les cellules étoilées hépatiques, qui jouent un rôle clé dans la promotion de la fibrose.
Les chercheurs ont découvert que l'IGF-I déclenche un processus appelé sénescence cellulaire - où les cellules perdent leur capacité à se diviser et à se développer - dans les cellules étoilées hépatiques.
Ils ont également constaté que l'hormone améliorait la fonction mitochondriale et le stress oxydatif dans le foie, entraînant moins de dépôts graisseux et moins d'inflammation.
Il existe actuellement peu de médicaments approuvés qui suppriment la fibrose hépatique liée à la NASH et d'autres complications.
Les chercheurs suggèrent que leurs résultats pourraient conduire à de nouveaux moyens de prévenir la fibrose et améliorer ainsi le pronostic des personnes atteintes de NASH et de cirrhose. Ils peuvent également aider avec d'autres conditions hépatiques impliquant la fibrose, telles que l'hépatite virale.
"Nous avons démontré que l'IGF-I a une application thérapeutique potentielle pour la NASH et la cirrhose du foie."
Hitoshi Nishizawa et al.
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