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Cellules souches du cancer du pancréas - Nouveau traitement Miltimodal

Selon une étude publiée dans le numéro de novembre de Cellule CellulaireChristopher Heeschen et son équipe du programme de recherche clinique du Centre national espagnol de recherche sur le cancer (CNIO) ont réussi à trouver de nouveaux traitements pour les cellules souches du cancer du pancréas à l'origine d'une maladie dévastatrice. Le cancer du pancréas est l’une des maladies les plus mortelles et sa prévalence continue d’augmenter.
Les recherches menées par le Dr Enza Lonardo dans le groupe Cellules souches et cancer montrent des preuves concluantes de la réactivation d'une voie de développement dans les cellules souches cancéreuses, similaire à celle trouvée dans les cellules souches embryonnaires. L'équipe a réussi à identifier les facteurs embryonnaires Nodal et Activin, également appelés morphogènes, en tant que deux composants critiques qui régulent la communication bidirectionnelle entre les cellules souches cancéreuses et un microenvironnement embryonnaire, augmentant considérablement leur plasticité et leur agressivité. Nodal et Activin sont responsables du maintien de la pluripotence des cellules souches embryonnaires humaines.
Les chercheurs ont noté avec intérêt qu'en plus d'être un facteur déterminant dans les cellules souches du cancer du pancréas, la voie Nodal / Activine est également à l'origine des cellules étoilées du pancréas. Les cellules étoilées sont abondamment présentes dans le stroma qui entoure les cellules cancéreuses du pancréas et pourraient constituer un créneau favorable pour les cellules souches cancéreuses. Les résultats des études précliniques menées par les chercheurs indiquent que le compartiment des cellules souches cancéreuses peut être sérieusement modifié par la restriction de cette voie, entraînant une chimio-sensibilisation des cellules souches cancéreuses. Selon les chercheurs, la survie à long terme pourrait être réalisée lorsque la chimiothérapie pour la destruction des cellules cancéreuses différenciées est associée au ciblage du stroma (favorisé par une voie de développement supplémentaire appelée hérisson).
Les scientifiques ont ensuite découvert que la voie Nodal / Activin bloquait la progression des métastases, ainsi que le développement de tumeurs. D'après de nouvelles données, les cellules souches cancéreuses dépendent fortement de l'activité de la voie embryonnaire. Les études chez l'animal ont montré que les modèles de souris cliniquement appropriés ont des résultats considérablement meilleurs avec les inhibiteurs Nodal / Activin si leur voie est combinée à une réduction adéquate du stroma pour détruire le microenvironnement de la tumeur. Si le microenvironnement de la tumeur est détruit, les médicaments peuvent atteindre plus facilement les cellules souches cancéreuses.
Le Dr Heeschen et son équipe se concentrent actuellement sur la traduction clinique de ce nouveau traitement prometteur.
Écrit par Grace Rattue

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