Identification d'un suppresseur de tumeur cancéreuse puissant

Les chercheurs ont identifié la protéine de régulation des gènes Runx3 comme un puissant suppresseur de la croissance tumorale dans le cancer du sein et ont constaté qu'elle régulait probablement la réponse cellulaire aux ?strogènes circulants, processus à l'origine des cancers du sein à récepteurs estrogènes positifs qui représentent plus de 70% des cancers du sein chez l’homme. Ils espèrent que leur découverte mènera à un test de biomarqueurs pour le cancer du sein au stade précoce et à des traitements qui réactiveront Runx3 pour supprimer la croissance tumorale.
Vous pouvez lire comment l'investigateur principal Lin-Feng Chen, professeur de biochimie médicale à l'Université de l'Illinois et d'autres collègues des États-Unis, de Singapour et du Japon, a identifié la protéine et a découvert son fonctionnement dans le numéro en ligne du 27 juin. Oncogène.
L'idée que Runx3 régule l'expression des gènes et joue probablement un rôle dans le cancer du sein n'est pas nouvelle, comme Chen l'a expliqué à la presse:
"Les gens ont suggéré que Runx3 pourrait être un suppresseur de tumeur dans le cancer du sein, car ils ont constaté qu'il est régulé à la baisse dans de nombreuses lignées cellulaires de cancer du sein et dans les tissus du cancer du sein."
Leur enquête est la première à trouver des preuves solides de la façon dont elle le fait.
Premièrement, ils ont découvert qu'environ 20% des souris femelles ne possédant pas une copie possible du gène Runx3 développaient spontanément des tumeurs mammaires à l'âge de 14 ou 15 mois, ce qui correspond à environ 40 ou 50 ans chez l'homme.
Ils ont ensuite découvert que les tumeurs de la souris surexprimaient le récepteur alpha des ?strogènes (ER-alpha), connu pour être impliqué dans le développement d'environ 75% des cancers du sein chez l'homme.
La surexpression de ER-alpha provoque chez les cellules avec ces récepteurs d'attirer beaucoup plus d'?strogènes en circulation que la normale. L'?strogène est une hormone importante qui, une fois à l'intérieur des cellules, modifie l'expression de nombreux autres gènes et les signaux qu'ils envoient pour faire croître et travailler les cellules. Toutefois, au-dessus des niveaux normaux, les cellules tumorales sont plus susceptibles de survivre, de croître et de se multiplier.
La surexpression de ER-alpha dans le tissu mammaire normal est également un facteur de risque connu pour le cancer du sein, a déclaré Chen.
Travaillant avec des lignées cellulaires, c'est-à-dire des cultures de cellules dans des tubes à essai, Chen et ses collègues ont constaté que l'introduction de Runx3 dans les cellules cancéreuses du sein ER-alpha positives supprimait leur croissance.
Et puis, lorsqu'ils ont introduit ces cellules cancéreuses dans des souris immunodéficientes, elles ne formaient pas de tumeurs.
Dans d'autres expériences, ils ont montré que Runx3 affaiblit les signaux de ER-alpha en dégradant le récepteur.
Chen a déclaré que Runx3 semble contrôler les réponses des cellules à la circulation d'oestrogène en régulant les niveaux cellulaires de ER-alpha, "jouant ainsi un rôle important dans l'apparition du cancer du sein".
Les chercheurs espèrent que leurs résultats aideront à mettre au point un test de biomarqueurs pour le cancer du sein au stade précoce qui vérifiera l'activation de Runx3. Des études futures pourront peut-être découvrir comment inverser l'inactivation de Runx3 comme traitement potentiel.
"Si vous pouvez réactiver Runx3, alors vous pouvez supprimer la croissance de la tumeur", a déclaré Chen.
Les fonds des National Institutes of Health et de l’Université de l’Illinois Campus Research Board ont financé l’étude.
"RUNX3 agit comme un suppresseur de tumeurs dans le cancer du sein en ciblant les récepteurs alpha des ?strogènes."
B Huang, Z Qu, C W Ong, Y-H N Tsang, G Xiao, D Shapiro, M Salto-Tellez, K Ito, Y Ito et L-F Chen.
Oncogène, publication anticipée en ligne, 27 juin 2011.
DOI: 10.1038 / onc.2011.252
Source supplémentaire: University of Illinois à Urbana-Champaign.
Rédigé par: Catharine Paddock, PhD

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