Nouvelle cible thérapeutique potentielle pour la lutte contre les cellules cancéreuses chimio-résistantes

Les chercheurs ont identifié une voie de signalisation qui contribue à la lente prolifération des cellules cancéreuses difficiles à tuer. Ces cellules, qui sont résistantes aux traitements actuels, seraient responsables des cas de rechute du cancer. Les chercheurs pensent que la voie de signalisation pourrait donc constituer une cible potentielle pour de nouveaux traitements.
Les cellules cancéreuses à prolifération lente se sont révélées hautement résistantes à la chimiothérapie chez les patientes atteintes d'un cancer du sein.

"Tous les cancers contiennent des cellules qui prolifèrent rapidement et beaucoup ne prolifèrent que très lentement", explique le Dr Sridhar Ramaswamy, professeur associé de médecine au Massachusetts General Hospital Cancer Center et à la Harvard Medical School de Boston.

"La plupart des traitements anticancéreux ciblent les cellules cancéreuses à division rapide, mais les cellules qui se divisent lentement restent indemnes et sont toujours capables de provoquer une récidive de la maladie après le traitement initial", ajoute le Dr Ramaswamy. "Notre objectif a été de comprendre comment ces proliférateurs lents sont produits afin de trouver des moyens de les éliminer."

Les cellules cancéreuses continuent généralement d'avoir le même taux de prolifération lorsqu'elles se divisent en "cellules filles", mais parfois l'une des cellules filles prolifère beaucoup plus lentement que l'autre.

Dans une étude précédente, le Dr Ramaswamy et ses collègues ont découvert que, lorsque les cellules cancéreuses suppriment asymétriquement l'expression de la protéine AKT avant la division, les cellules filles de cette cellule proliféreront de manière asymétrique.

L'une de ces cellules aura des taux d'AKT normaux et proliférera rapidement comme la cellule parente, mais l'autre aura de faibles niveaux d'AKT et proliférera plus lentement. Les recherches de l'équipe ont également montré que ces cellules à prolifération lente étaient hautement résistantes à la chimiothérapie chez les patientes atteintes d'un cancer du sein.

Suppression asymétrique de AKT, pas de "fluctuations aléatoires"

Dans la nouvelle étude, publiée dans Recherche sur le cancer moléculaireL'équipe du Dr Ramaswamy a expérimenté différentes techniques de biologie moléculaire pour produire des niveaux asymétriques d'AKT dans les cellules filles.

Ils ont découvert que la signalisation diminuée à travers une molécule trouvée à la surface des cellules cancéreuses - beta1-integrin - diminuait l'activité de la molécule de signalisation FAK. La conséquence de cette activité réduite est une augmentation de l'activité du groupe de molécules de signalisation mTORC2, ce qui entraîne une suppression des taux de protéine AKT1 par la molécule TTC3.

"Avant ces études, nous pensions que la suppression asymétrique de l'AKT pourrait simplement être liée à des fluctuations aléatoires des taux de protéines pendant la division cellulaire", explique le Dr Ramaswamy. Il ajoute:

"Nous avons découvert que ce n’était pas le cas; elle est en fait régulée par une voie de signalisation potentiellement ciblable, qui peut offrir de nouvelles possibilités de réduire l’hétérogénéité proliférative au sein des tumeurs à effet thérapeutique."

Selon le Dr Ramaswamy, étant donné que ces molécules font déjà l’objet d’études intensives en tant que cibles de médicaments pour divers types de cancer, l’équipe conçoit actuellement des stratégies pour cibler la voie de signalisation dans des modèles animaux.

En 2014, la revue Chimie & Biologie ont publié les résultats d'une étude selon laquelle l'efficacité de la chimiothérapie pourrait être renforcée en bloquant les mécanismes de réparation de l'ADN des cellules cancéreuses.

Les chercheurs - de l’Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire de Strasbourg, en France - ont indiqué que le spironolactone, médicament contre l’hypertension, pouvait être un adjuvant utile à la chimiothérapie, car il bloquait efficacement la division des cellules malignes.

Comme la chimiothérapie agit en induisant des lésions dans l'ADN des cellules cancéreuses, les tumeurs deviendraient moins résistantes au traitement si leurs cellules étaient incapables de réparer ces dommages à l'ADN.

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