Nouvelle cible potentielle pour réduire les dommages après une crise cardiaque

Les scientifiques ont identifié une protéine qui joue un rôle clé dans les changements débilitants qui se produisent dans le c?ur après une crise cardiaque, selon une étude rapportée dans Recherche sur la circulation: Journal de l'American Heart Association.
Ces changements, ou «remodelage» du c?ur, entraînent souvent une insuffisance cardiaque mortelle, qui tue près de 60 000 Américains chaque année. Les résultats suggèrent une thérapie future possible pour prévenir ou réduire les lésions du muscle cardiaque après une crise cardiaque.
Les chercheurs ont comparé l'effet des crises cardiaques chez deux groupes de souris. Un groupe a été génétiquement modifié pour manquer de fibronectine-EDA (FN-EDA), une protéine qui existe dans l'espace entourant les cellules et est importante pour des processus tels que la migration cellulaire et la cicatrisation des plaies. Les autres souris étaient génétiquement normales.
Après avoir provoqué une crise cardiaque dans l'artère coronaire gauche de chaque souris, l'équipe a constaté que les coeurs des souris dépourvues de FN-EDA avaient moins d'élargissement dans le ventricule gauche, une meilleure capacité de pompage et moins d'épaississement du muscle cardiaque. .
Au niveau tissulaire, les souris génétiquement modifiées présentaient également moins d'inflammation; diminution de l'activité des enzymes métalloprotéinases 2 et 9 impliquées dans le remodelage cardiaque; et réduction de la transdifférenciation des myofibroblastes (processus par lequel les cellules proches d'un site lésé se transforment en myofibroblastes, cellules qui aident à guérir les tissus lésés).
Les expériences de transplantation de moelle osseuse ont révélé que la FN-EDA impliquée dans le processus de remodelage provenait du c?ur et non des cellules circulant dans la circulation sanguine.
NR11 -1032 (CircRes / Kleijn)
Source: American Heart Association

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