Mécanisme De Protéine Qui Suscite La Croissance Tumorale Chez La Prostate, Autres Cancers, Dévoilé

Des chercheurs américains ont découvert comment une protéine appelée Trop2 contrôle la croissance et la prolifération des cellules cancéreuses dans la prostate et probablement dans d’autres tumeurs épithéliales. Ils espèrent que leur découverte mènera à de nouvelles thérapies pour arrêter la croissance du cancer.
Les leaders de l’étude, Tanya Stoyanova et Owen Witte, de l’Université de Californie à Los Angeles (UCLA), et leurs collègues, écrivent sur leurs conclusions dans le numéro du 15 octobre de Gènes et Développement.
Witte, professeur au département de microbiologie, d'immunologie et de génétique moléculaire de l'UCLA, déclare dans un communiqué de presse:
"Déterminer le mécanisme de cette protéine est important pour la planification des traitements qui arrêtent la croissance du cancer de la prostate, mais il est aussi surexprimé dans tant d'autres types de cancer qu'il pourrait constituer une cible thérapeutique pour beaucoup d'autres patients."
Les scientifiques savaient déjà que Trop2 s'exprimait à la surface de nombreux types de cellules cancéreuses épithéliales, les types qui entraînent des tumeurs dans la peau et dans les revêtements internes et externes des organes.
Mais on en savait peu sur la façon dont la protéine aide les cellules cancéreuses à croître et à se multiplier.
L'équipe UCLA a trouvé Trop2 a un mécanisme où il se divise en deux parties: une partie à l'intérieur de la cellule et l'autre à l'extérieur. Ce mécanisme de «clivage» stimule les cellules cancéreuses à se renouveler et à se transformer en tumeurs..
La partie située à l'intérieur de la cellule s'éloigne de la membrane et s'accumule dans le noyau.

Ils ont testé l'effet de l'augmentation de l'expression de cette partie de la protéine:
"L'expression accrue du domaine intracellulaire Trop2 favorise l'auto-renouvellement des cellules souches / progénitrices par la signalisation via la ?-caténine et est suffisante pour initier des lésions précurseurs au cancer de la prostate in vivo," ils écrivent.
De plus, en mutant ces sites sur la protéine où le clivage se produit, ils ont montré qu'il était possible d'éliminer sa capacité à faciliter l'auto-renouvellement des cellules cancéreuses et l'hyperplasie dans la prostate.
"Ces résultats suggèrent que l'expression accrue de Trop2 est choisie dans les cancers épithéliaux pour améliorer les propriétés similaires à celles de l'auto-renouvellement et de la prolifération", ajoutent-ils.

L'équipe pense que cette découverte pourrait aider les développeurs de médicaments à trouver un moyen d'empêcher Trop2 de cliver et d'envoyer des signaux moléculaires qui stimulent la croissance du cancer.
"Définir le mécanisme de la fonction Trop2 dans l'auto-renouvellement et la transformation est essentiel pour identifier de nouvelles stratégies thérapeutiques permettant de bloquer l'activation de Trop2 dans le cancer", concluent-ils.
Ils suggèrent que cela pourrait être possible de prévenir la croissance tumorale dans toutes sortes de tumeurs malignes épithéliales, y compris le cancer de la prostate, du colon, de la bouche, du pancréas, des ovaires et autres.
L'étude a été financée par des subventions et des fonds provenant de l'Institut californien de médecine régénérative, du programme de recherche sur le cancer de la prostate du Département américain de la défense et du Howard Hughes Medical Institute.
Écrit par Catharine Paddock PhD

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