Les chercheurs identifient une cible médicamenteuse potentielle pour la démence frontotemporale

On estime que la démence frontotemporale représente environ 10 à 15% de tous les cas de démence aux États-Unis, la majorité des patients ne survivant en moyenne que six à huit ans après le diagnostic. Mais dans une nouvelle étude, des chercheurs de l’Université de l’Alabama à Birmingham ont déclaré qu’ils avaient peut-être découvert une cible médicamenteuse potentielle pour la maladie.
Les chercheurs ont découvert que la tau mutée altère les connexions entre les neurones en réduisant la taille des sites d'ancrage des récepteurs NMDA, qui sont essentiels à la signalisation cérébrale.

La démence frontotemporale (DTF) se caractérise par une détérioration rapide des compétences linguistiques, des mouvements et des changements de personnalité, de comportement et de compétences sociales. L'apparition du DTF survient le plus souvent vers le milieu des années 50, soit beaucoup plus tôt que l'âge moyen de la maladie d'Alzheimer.

On pense que la FTD est provoquée par la dégénérescence cellulaire dans les lobes frontaux ou temporaux du cerveau. Bien que l'on ne sache pas exactement quelles sont les causes de cette dégénérescence cellulaire, des études antérieures ont indiqué que celle-ci pouvait être provoquée par des mutations de gènes exprimant une protéine appelée tau; une accumulation de tau a également été associée à la maladie d'Alzheimer.

Mais les chercheurs de cette dernière étude - dirigée par le Dr Erik Roberson, professeur agrégé au Département de neurologie de l’Université d’Alabama à Birmingham - notent que l’on sait peu de choses sur la manière dont les mutations tau affectent certaines régions du cerveau.

Récepteur NMDA identifié comme cible médicamenteuse pour FTD

Pour en savoir plus, le Dr Roberson et son équipe ont analysé de nouveaux modèles de souris possédant un gène muté de la protéine tau humaine et présentant des comportements similaires à ceux observés chez l'homme avec le FTD.

Résultats de l'analyse - publiés dans The Journal of Neuroscience - ont révélé que les mutants tau présents dans les modèles de souris interféraient avec les connexions entre les neurones - appelés synapses - en diminuant la taille des sites d'ancrage des récepteurs NMDA essentiels à la signalisation cérébrale.

"La réduction des sites d'ancrage laissait moins de récepteurs NMDA disponibles à la synapse pour recevoir des signaux excitateurs, limitant ainsi le tir synaptique et l'activité du réseau", explique le Dr Roberson.

Ensuite, l'équipe a testé les effets d'un médicament existant approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) - la cyclosérine - dans les modèles de souris. La cyclosérine - un antibiotique habituellement prescrit pour la tuberculose - est connue pour stimuler la fonction des récepteurs NMDA.

Les chercheurs ont découvert que la cyclosérine était capable d’augmenter la fonction des récepteurs NMDA dans les modèles de souris, ce qui a rétabli la signalisation synaptique et inversé les comportements liés aux FTD.

Commentant les conclusions de l'équipe, le Dr Roberson dit:

"Cette étude fournit un aperçu mécaniste de la manière dont une mutation tau affecte des régions cérébrales spécifiques pour altérer un réseau. Elle fournit également une cible thérapeutique potentielle, le récepteur NMDA, qui semble corriger les anomalies du réseau et du comportement."

Les chercheurs affirment que leurs résultats indiquent que le renforcement de la fonction des récepteurs NMDA pourrait potentiellement traiter les humains avec le FTD.

En outre, bien que leurs résultats doivent être confirmés par d’autres études chez l’animal, l’équipe indique que la cyclosérine pourrait être utilisée pour stimuler la fonction des récepteurs NMDA dans des essais sur des humains.

Nouvelles médicales aujourd'hui ont récemment fait état d'une étude menée par des chercheurs de l'Université de Washington, suggérant que le ciblage d'une protéine veille-sommeil appelée orexine pourrait prévenir la maladie d'Alzheimer.

Les troubles du sommeil peuvent prédire la maladie d'Alzheimer

L'insomnie peut causer divers problèmes de santé, dont certains incluent le dysfonctionnement cognitif et le diabète. De nouvelles recherches suggèrent que la maladie d'Alzheimer est une autre condition pouvant être causée par des troubles du sommeil. Les chercheurs ont lié les troubles du sommeil à un risque accru de maladie d'Alzheimer. Un sommeil insuffisant est un problème majeur de santé publique, car les Centres de prévention et de contrôle des maladies (CDC) sont prudents.

(Health)

La biotine pour la croissance des cheveux fonctionne-t-elle?

Table des matières Biotine et croissance capillaire Posologie recommandée Causes de la carence en biotine Aliments contenant de la biotine Autres remèdes naturels pour la croissance des cheveux À emporter La biotine, ou B7, est une vitamine B essentielle qui aide l'organisme à obtenir de l'énergie et des nutriments. Les bactéries gastro-intestinales produisent généralement suffisamment de biotine pour répondre aux besoins corporels.

(Health)