La polyarthrite rhumatoïde peut être causée par un défaut d'expression du gène A20

Les chercheurs du VIB (Flanders Institute for Biotechnology) et de l'Université de Gand ont révélé qu'un gène défectueux peut contribuer à l'apparition de la polyarthrite rhumatoïde, une inflammation des articulations souvent invalidante et affectant environ 1% de la population mondiale. Jusqu'à présent, le mécanisme moléculaire sous-jacent de la maladie était largement incertain. Dans l'enquête, publiée dans Nature Genetics, les chercheurs montrent qu'un défaut spécifique à la cellule dans l'expression du gène A20 (TNFAIP3) peut influencer le développement de la polyarthrite rhumatoïde chez la souris, identifiant ainsi A20 comme une cible potentielle pour la génération de nouvelles drogues.
Polyarthrite rhumatoïde (PR)
Maladie articulaire à progression chronique qui commence par l'inflammation de la membrane synoviale et des tissus mous autour des articulations, elle se propage souvent au cartilage et aux os. Pour le patient, la polyarthrite rhumatoïde est extrêmement douloureuse. Même si la cause reste inconnue, l'auto-immunité joue un rôle clé. Bien que la PR ne puisse pas être guérie, la progression de la maladie peut être ralentie.
Protéine A20
A20 est un régulateur négatif intracellulaire du facteur de transcription NF-kb, qui joue un rôle crucial dans la génération de la réponse inflammatoire. L'activation excessive du NF-kb peut provoquer un large éventail de maladies inflammatoires, y compris l'arthrite. Le groupe d'investigation de Rudi Beyaert étudie les mécanismes moléculaires qui contrôlent l'activation de NF-kb et des études in vitro antérieures ont déjà indiqué un rôle crucial pour A20. De plus, des études d'association à l'échelle du génome chez l'homme ont récemment montré que les anomalies de l'A20 peuvent contribuer à de nombreuses maladies auto-immunes, y compris la PR.
Modèle de souris pour RA
Les enquêteurs du VIB dirigés par Geert van Loo et Rudi Beyaert de l'Université de Gand ont créé des souris avec des cellules myéloïdes incapables de produire de l'A20. En coopération avec Dirk Elewaut, rhumatologue à l'hôpital universitaire de Gand (Université de Gand), qui a co-supervisé l'enquête, ils ont découvert que ces souris présentaient des taux de cytokines pro-inflammatoires dans le sang et les articulations et l'ostéoporose. Fait intéressant, l'arthrite dans ce modèle de souris n'était pas dépendante du TNF, une cytokine qui joue généralement un rôle clé dans plusieurs maladies inflammatoires, y compris la PR. À l'inverse, ils ont pu démontrer un rôle pour le récepteur IL-6 et Toll0like 4 (TLR4).
Impact
L'enquête confirme le rôle clé de l'A20 dans le contrôle des réponses inflammatoires et indique qu'un défaut de l'A20 dans les cellules myéloïdes peut augmenter la PR qui ne répond pas au traitement anti-TNF. D'un point de vue thérapeutique, cette découverte est extrêmement significative, considérant que la thérapie anti-TNF échoue chez 30% des patients atteints de PR. Par conséquent, les souris déficientes en A20 représentent un nouveau modèle de souris intéressant pour l'investigation de nouveaux traitements pour la PR.
Les chercheurs du VIB ont récemment démontré, en collaboration avec Bart Lambrecht (Hôpital Universitaire de Gand, Université de Gand), que les souris dépourvues d'A20 dans les cellules dendritiques (un type spécifique de cellules myéloïdes) développent également une pathologie auto-immune. érythémateux, caractérisé par une inflammation aiguë et chronique de divers tissus du corps humain (Kool et al. Immunité 2011)
Écrit par Grace Rattue

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