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Les médicaments contre la polyarthrite rhumatoïde peuvent aider les patients asthmatiques

Un médicament utilisé aujourd'hui pour traiter la polyarthrite rhumatoïde pourrait être efficace dans le traitement des symptômes de l'asthme après la découverte de deux variantes génétiques augmentant la sensibilité à l'asthme, ont rapporté des chercheurs du Queensland Institute of Medical Research à Brisbane. Le lancette. Les scientifiques ont découvert que les cytokines - des gènes associés aux molécules de signalisation impliquées dans le fonctionnement du système immunitaire - sont impliquées dans le développement de l'asthme.
Les auteurs ont expliqué que les causes de l'asthme ont longtemps été mal comprises, malgré plusieurs tentatives pour localiser les variantes génétiques. Certaines études récentes portant sur l’ensemble du génome (GWAS) n’ont réussi à gènes candidats qui semblent avoir un léger effet sur le risque d'asthme. Ils n'ont pas complètement expliqué l'héritabilité de l'asthme, ce qui conduit les médecins et les scientifiques à croire que de nombreuses variations génétiques sont impliquées.
Manuel Ferreira et une équipe internationale d’experts ont cherché à déterminer quelles variations génétiques pourraient être responsables d’un risque accru d’asthme en examinant attentivement toutes les SIGA actuelles et en les développant.
Ils ont comparé les génomes de milliers de patients asthmatiques avec des individus qui ne souffraient pas d'asthme dans plusieurs populations et ont identifié deux mutations génétiques fortement liées au risque d'asthme.
Les variantes génétiques étaient:

  • rs4129267 dans le gène du récepteur de l'interleukine-6 ??(IL6R) et
  • rs7130588 sur le chromosome 11q13.5
L'interleukine 6 (IL-6) est une cytokine. Une cytokine est une substance sécrétée par certaines cellules du système immunitaire qui ont un effet sur d'autres cellules. L'interféron, l'interleukine et les facteurs de croissance sont des exemples de cytokines. L'interleukine 6 (IL-6) joue un rôle majeur dans la réponse immunitaire et l'inflammation - elle intervient dans le développement des maladies (pathogenèse), y compris la polyarthrite rhumatoïde. L'expression du récepteur de l'IL-6 est augmentée par la variante de risque rs4129267. Par conséquent, les chercheurs croient que les médicaments qui inhibent le récepteur doivent être testés dans des essais cliniques pour voir leur efficacité dans la réduction de l'inflammation des voies respiratoires associée à l'asthme.
Le médicament tocilizumab est un exemple de médicament qui bloque le récepteur. Il est déjà approuvé pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde.

Une proportion élevée de patients asthmatiques atopiques (allergiques) présentaient la variante rs7130588 du chromosome 11q13.5. Fait intéressant, il a été corrélé avec une variante proche associée récemment au risque de dermatite atopique.
Les auteurs estiment qu'un gène dans cette région est impliqué dans le développement d'une sensibilisation allergique, ce qui augmente le risque d'asthme allergique.
Les auteurs ont écrit:

"A ce stade, on ne sait pas quel gène sous-tend l'association avec 11q13.5. Étant donné qu'aucun gène spécifique dans cette région n'a été directement impliqué dans la maladie allergique auparavant, une caractérisation plus poussée de cette région d'association permettra probablement de découvrir de nouveaux mécanismes moléculaires impliqué dans la causalité de l'eczéma, l'atopie et l'asthme. "

Jusqu'à présent, aucune cause génétique unique responsable de plus de 1% de l'héritabilité de l'asthme n'a été identifiée, ont ajouté les auteurs. Leurs résultats démontrent que l'asthme est une maladie complexe et que plusieurs gènes de faible effet se combinent et interagissent avec les facteurs de risque environnementaux dans la conduite du risque d'asthme.
Les scientifiques ont conclu:

"Nos résultats sont cohérents avec la contribution de centaines, voire de milliers de variants ayant des effets faibles sur le risque d'asthme, qui peuvent être identifiés grâce à une plus grande GWAS, comme cela a déjà été montré avec d'autres maladies."

Kathleen Barnes, de l’Université Johns Hopkins, Baltimore, États-Unis, dans un Commentaire dans le même journal a écrit:
"Le succès de la validation de divers candidats (et de leurs parcours) qui figurent déjà sur la liste des gènes causaux potentiels de l'asthme, et les connaissances biologiques à tirer des nouvelles découvertes de ce rapport sont des raisons d'optimisme dans la poursuite de l'approche GWAS La combinaison de la technologie GWAS avec les technologies de prochaine génération contribuera sans aucun doute à démêler les fondements moléculaires de traits complexes tels que l'asthme. "

Ecrit par Christian Nordqvist

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