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Percée de la schizophrénie: il est essentiel de stopper la dégradation des protéines

Nouvelle recherche publiée dans Psychiatrie moléculaire a examiné le rôle potentiel de nouvelles protéines dans le traitement futur de la schizophrénie. La perturbation de la dégradation d'une protéine spécifique peut être la clé.
Comprendre les interactions entre protéines derrière la schizophrénie pourrait conduire à des traitements améliorés.

La schizophrénie est une maladie très perturbatrice qui touche environ 1 personne sur 100 au cours de sa vie. Il se caractérise par une déconnexion entre les pensées, les comportements et les émotions.

Bien qu’elles touchent environ 1% de la population aux États-Unis, ses causes exactes ne sont pas entièrement comprises et ne peuvent pas encore être guéries. En fait, il n’ya pas eu de percée significative dans le traitement de la schizophrénie depuis plus d’un demi-siècle.

Le traitement médicamenteux actuel se concentre principalement sur la réduction des symptômes, les médicaments les plus couramment utilisés étant les antipsychotiques. Ces médicaments ne fonctionnent pas bien chez certains patients et entraînent des effets secondaires importants, surtout s'ils sont pris sur plusieurs années.

Bien que les causes de la maladie demeurent un mystère, certains facteurs sont connus pour jouer un rôle: l’un d’entre eux est la génétique. Par exemple, la schizophrénie affecte 10% des personnes ayant un parent au premier degré qui est atteint de la maladie, ce qui représente un risque dix fois plus élevé que dans la population générale.

DISC1 et la schizophrénie

Au fil des ans, certains gènes et protéines ont joué un rôle dans le développement de la schizophrénie. Une protéine appelée disrupted in schizophrenia 1 (DISC1), qui est codée par un gène du même nom, présente un intérêt particulier.

Cette protéine a divers rôles vitaux, notamment la régulation de la prolifération, de la différenciation et de la migration cellulaires, ainsi que la croissance des nerfs. Les personnes atteintes de schizophrénie héréditaire ont des niveaux plus faibles de DISC1.

Une étude récente, menée à l’Université de Glasgow au Royaume-Uni, a étudié une manière de maintenir des niveaux plus élevés de cette protéine dans l’organisme.

La schizophrénie commence dans l'utérus, une étude suggèreDes recherches novatrices portent sur les changements moléculaires de la schizophrénie qui surviennent avant la naissance.Lisez maintenant

L'auteur principal, George Baillie, professeur de pharmacologie moléculaire à l'Institut des sciences cardiovasculaires et médicales de l'université, a déclaré: «Nous avons examiné le renouvellement du DISC1 dans le cerveau et constaté qu'il était rapidement fabriqué et ensuite dégradé par les cellules cérébrales.

"Nous avons pensé, si nous pouvions arrêter la destruction naturelle de DISC1, les gens avec des niveaux bas le verraient naturellement augmenter."

Pour ce faire, les chercheurs ont étudié le rôle d'une protéine F-box appelée FBXW7. Les protéines F-box jouent un rôle dans l'ubiquitination, c'est-à-dire l'ajout d'une petite molécule appelée ubiquitine aux protéines. L'ubiquitine marque une protéine à l'attention des enzymes, signalant sa dégradation. En d'autres termes, l'ubiquitine marque une protéine pour la mort. Plus précisément, FBXW7 étiquette DISC1 pour la destruction.

Ils ont émis l'hypothèse que s'ils pouvaient empêcher FBXW7 et DISC1 d'interagir, ils pourraient être en mesure de minimiser la dégradation de DISC1, augmentant les niveaux globaux de protéines.

Inhibition de la dégradation du DISC1

Pour cette étude, ils ont pris des cellules de patients atteints de schizophrénie et les ont convertis en cellules cérébrales. Ensuite, ils ont ajouté un peptide inhibiteur - à savoir une courte chaîne d'acides aminés - qui empêche FBXW7 de dégrader DISC1.

Comme prévu, l’introduction du nouveau peptide a permis de réduire la dégradation du DISC1 en le maintenant à un niveau normal.

"En utilisant notre peptide, nous pouvons maintenant restaurer les concentrations de DISC1 dans les cellules cérébrales dérivées des patients psychiatriques aux niveaux des sujets témoins. [...] Nous espérons que notre peptide peut être un tremplin vers une nouvelle thérapie avoir besoin."

George Baillie

Les résultats sont passionnants et, comme le traitement de la schizophrénie n'a pas progressé depuis si longtemps, une lueur d'espoir est exactement ce dont le domaine a besoin. Cependant, l'excitation doit être traitée avec prudence; il y a une longue distance entre ces résultats et leur conversion en un médicament utilisable.

Comme le souligne le professeur Baillie, «Même si notre découverte est positive, nous avons un chemin à parcourir entre les résultats de laboratoire et l’application clinique, mais nous espérons que notre recherche sera la première étape vers une nouvelle option de traitement médicamenteux. pour une gamme de maladies psychiatriques. "

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Les avantages de l'ajout carfilzomib à la dexaméthasone, par rapport à l'ajout bortezomib - vu dans l'étude ENDEAVOR chez les patients atteints de myélome multiple en rechute et réfractaire - persistent quel que soit l'âge, le statut de risque cytogénétique ou le nombre de lignes de traitements antérieurs. L'étude, en collaboration avec les trois sous-groupe prospective prévu des analyses, a été présenté à la 57e réunion annuelle de l'American Society of Hematology, tenue à Orlando, Floride du 5 au 8 Décembre à 2015.

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Les bébés sont plus susceptibles de naître prématurément - c'est-à-dire avant 37 semaines de la grossesse normale de 40 semaines - si leur mère est exposée à la pollution de l'air par des particules fines lorsqu'elle s'y attend. Une forte exposition à la pollution par les particules fines au troisième trimestre était liée au risque le plus élevé de naissance prématurée.

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