Les scientifiques créent un «patch protéiné» qui répare les dommages causés par une crise cardiaque

Les chercheurs ont mis au point un "patch protéique" qui, selon eux, a inversé les dommages subis par les coeurs de souris et de cochons causés par une crise cardiaque. La nouvelle création pourrait être programmée pour entrer dans des essais cliniques humains dès 2017.
Le patch de protéines a conduit à la régénération de nouvelles cellules du muscle cardiaque - mises en évidence en vert - chez des souris ayant subi une crise cardiaque.
Crédit d'image: UCSD

Le professeur Pilar Ruiz-Lozano, de l'université de Stanford, en Californie, et ses collègues publient les détails de leur création dans la revue La nature.

Lors d'une crise cardiaque ou d'un infarctus du myocarde, les cellules du muscle cardiaque, appelées cardiomyocytes, subissent des dommages et meurent en raison du manque d'oxygène dû à la réduction du flux sanguin. Chez les mammifères adultes, les cardiomyocytes sont incapables de se régénérer complètement après une crise cardiaque et, par conséquent, le muscle cardiaque forme un tissu cicatriciel pour tenter de guérir.

À l’heure actuelle, il n’existe pas de traitement permettant d’inverser efficacement les dommages causés par une crise cardiaque - une maladie qui touche environ 735 000 Américains chaque année. Selon leur gravité, ces dommages peuvent entraîner d'autres complications, notamment des arythmies - des rythmes cardiaques anormaux - et une insuffisance cardiaque.

Dans leur étude, le professeur Ruiz-Lozano et ses collègues ont entrepris de développer un traitement qui résout l’incapacité des cardiomyocytes à se régénérer.

Des études antérieures sur le poisson zèbre, dont les cellules cardiaques ont la capacité de se régénérer, ont révélé que l'épicarde - la couche interne du péricarde, qui tapisse la paroi des muscles cardiaques - joue un rôle dans la régénération des cardiomyocytes.

"Nous voulions savoir ce qui dans l'épicarde stimule le myocarde, le muscle du c?ur, à se régénérer", explique le professeur Ruiz-Lozano.

Patch incorporé avec la protéine FSTL1 a conduit à la régénération des cardiomyocytes

En analysant les cellules épicardiques des c?urs de mammifères en bonne santé, l'équipe a constaté que ces cellules provoquaient la réplication des cardiomyocytes.

L'équipe a utilisé la spectrométrie de masse pour analyser plus de 300 protéines produites par les cellules épicardiques, dans le but d'identifier un seul composé pouvant être responsable de la régénération des cardiomyocytes.

• Quelqu'un aux États-Unis a une crise cardiaque toutes les 43 secondes
• La maladie coronarienne est la principale cause de crise cardiaque
• Sur les 735 000 crises cardiaques qui surviennent chaque année aux États-Unis, 525 000 sont une première crise cardiaque.

En savoir plus sur la crise cardiaque

En appliquant une technologie de pointe aux candidats présélectionnés, l'équipe a identifié une protéine naturelle appelée Follistatin-like 1 (FSTL1) dans le tissu épicardique qui stimule la réplication des cardiomyocytes. L'équipe a toutefois constaté qu'après une crise cardiaque, cette protéine diminue dans l'épicarde.

L’équipe a ensuite eu l’idée de transformer leurs découvertes en une stratégie thérapeutique pour les crises cardiaques. Ils ont créé un patch en collagène acellulaire qui simule le tissu épicardique du f?tus et qui est intégré au FSTL1. Le patch et la protéine FSTL1 sont lentement absorbés lorsqu'ils sont appliqués sur un c?ur endommagé.

En testant le patch sur le c?ur de porcs et de souris endommagés par une crise cardiaque, l'équipe a découvert que la régénération des cellules musculaires cardiaques existantes et la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins commençaient à se produire en 2 à 4 semaines. Cela a amélioré la fonction cardiaque globale des animaux, ainsi que leur survie, même lorsque le patch a été appliqué une semaine après une crise cardiaque.

"Beaucoup [d'animaux] étaient si malades avant de recevoir le timbre qu'ils auraient été candidats à une transplantation cardiaque", note le professeur Ruiz-Lozano.

Le co-auteur de l'étude, Mark Mercola, professeur de bioingénierie à UCSD, affirme que l'équipe est "enthousiasmée" par les résultats, affirmant que le patch est "cliniquement viable" et "cliniquement attractif". De plus, comme le patch est acellulaire, c'est-à-dire qu'il ne contient pas de cellules, un patient n'aurait pas besoin de médicaments immunosuppresseurs.

Le professeur Ruiz-Lozano estime que les résultats ouvrent la voie à un traitement «complètement révolutionnaire» pour les patients ayant subi une crise cardiaque, et l'équipe espère que le patch fera son entrée dans les essais cliniques humains au cours des deux prochaines années.

Les auteurs concluent:

"Les données suggèrent que la perte de FSTL1 épicardique est une réponse inadaptée aux blessures et que sa restauration serait un moyen efficace d'inverser la mort du myocarde et le remodelage suite à un infarctus du myocarde chez l'homme."

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