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Les scientifiques découvrent un indice important sur la façon dont la caféine élimine la maladie d'Alzheimer
Des chercheurs allemands et français ont démontré que la caféine avait un effet positif sur les dépôts de tau, une des caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Ils ont montré que l'administration de doses régulières de caféine à des souris ayant développé des dépôts de protéines tau dans leur cerveau ralentissait le déclin de la mémoire par rapport aux souris témoins.
L'équipe estime que les résultats mèneront éventuellement à une nouvelle classe de médicaments pour le traitement de la maladie d'Alzheimer.
Dirigés conjointement par le Dr Christa E. Müller de l’Université de Bonn et le Dr David Blum de l’Université de Lille, les chercheurs rapportent leurs conclusions dans la revue Neurobiologie du vieillissement.
La maladie d'Alzheimer fait des ravages sur le métabolisme des cellules cérébrales, les obligeant à cesser de travailler et à perdre des liens entre eux et, finalement, leur mort. Cette détérioration progressive est ce qui conduit à une défaillance de la mémoire, à une difficulté avec les tâches quotidiennes, à des changements de personnalité et à d'autres caractéristiques de la maladie du gaspillage cérébral.
Les deux caractéristiques de la maladie d'Alzheimer sont les dépôts de protéine tau (qui obstruent l'intérieur des cellules du cerveau) et les plaques de protéine amyloïde (qui obstruent les espaces entre les cellules du cerveau). Le développement de ces caractéristiques n’est pas facile à étudier dans les cerveaux vivants, ce qui explique pourquoi les études réalisées sur des souris présentant des conditions similaires sont si utiles.
Plusieurs études ont déjà montré que la consommation régulière de caféine modérée prévient le déclin de la mémoire chez les personnes âgées et réduit le risque de développer la maladie d'Alzheimer. D'autres ont pris cela davantage et ont montré comment la consommation de caféine ralentit le déclin de la mémoire chez les souris qui développent des plaques amyloïdes. Mais jusqu'à cette dernière recherche, aucune étude n'avait encore étudié l'effet de la caféine chez les souris élevées pour imiter l'autre caractéristique de la maladie d'Alzheimer - les dépôts de tau.
Pour leur étude, l’équipe a évalué l’effet d’un apport régulier et persistant de caféine chez les souris ayant développé des dépôts de tau similaires à ceux observés chez l’homme. Les souris tau ont reçu la caféine dans leur eau potable à une concentration de 0,3 g par litre.
Un autre groupe de souris tau identiques - les témoins - n'a pas reçu de caféine dans l'eau potable.
Les résultats corroborent l'idée selon laquelle la consommation de caféine a un effet positif sur les dépôts de tau
Les souris tau à la caféine chronique n'ont pas développé les altérations de la mémoire spatiale observées chez les témoins.
Les résultats ont montré que les souris tau sur la caféine chronique ne développaient pas les altérations de la mémoire spatiale observées chez les témoins.
Ils ont également montré que la chimie des protéines tau dans l'hippocampe - le siège de la mémoire chez les rongeurs - était différente chez les souris consommant de la caféine. L'équipe écrit:
"L'amélioration de la mémoire était associée à une diminution de la phosphorylation de la protéine tau et des fragments protéolytiques de l'hippocampe."
De plus, les résultats ont montré que la caféine semblait réduire plusieurs marqueurs de stress pro-inflammatoire et oxydatif dans l'hippocampe des souris tau.
Les chercheurs concluent que leurs résultats appuient l’idée que la consommation de caféine est bénéfique chez les souris développant un dépôt de tau similaire à celui observé chez l’homme, ouvrant ainsi la voie à une future évaluation clinique chez les patients humains atteints de la maladie d’Alzheimer.
En 2011, Nouvelles médicales aujourd'hui ont rapporté une autre étude sur la souris menée par l'Université de Floride du Sud qui a conclu que le café débarrasse la maladie d'Alzheimer parce qu'un ingrédient inconnu fait équipe avec la caféine pour stimuler les taux sanguins d'une protéine critique qui semble retarder le développement de la maladie.
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