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Des scientifiques découvrent un gène qui empêche la propagation du cancer du poumon mortel
Une équipe de chercheurs a peut-être trouvé une nouvelle voie prometteuse pour lutter contre l’un des cancers les plus meurtriers au monde. Ils ont découvert un gène qui joue un rôle dans la métastase ou la propagation du cancer du poumon. Le gène aide les cellules cancéreuses à remonter leurs ancres dans la tumeur primaire et à se déplacer facilement vers de nouveaux sites où elles forment de nouvelles tumeurs.
L’équipe du Salk Institute de La Jolla, en Californie, présente ses conclusions dans la revue. Cellule Moléculaire.
Le cancer du poumon est la principale cause de décès liés au cancer chez les Américains. Selon le National Cancer Institute, près de 160 000 personnes mourront du cancer du poumon aux États-Unis en 2014 et le pays dépensera plus de 12 milliards de dollars pour des traitements contre la maladie.
Pourtant, malgré ces dépenses massives, le cancer du poumon a un taux de survie épouvantable. Dans les 5 ans suivant le diagnostic, 4 patients sur 5 meurent - généralement parce que le cancer se propage rapidement au reste du corps.
La métastase repose sur la perte d'adhérence des cellules en «soulevant leurs ancres»
Les chercheurs ont jusqu'ici établi que pour que le cancer devienne mobile, les cellules de la tumeur primaire parviennent à surmonter la capacité des cellules normales à rester ancrées à leur place. Les cellules normales ne voyagent pas.
Des études antérieures ont montré que dans environ un cinquième des cas de cancer du poumon, le patient ne possède pas de gène anticancéreux appelé LKB1.
Les cellules cancéreuses deviennent mobiles car elles ont la capacité de manipuler des complexes d’adhésion focale - des protrusions moléculaires qui se comportent comme des ancres. Dans les cellules normales, les complexes d'adhésion focale les maintiennent ancrés à leur emplacement approprié dans le tissu auquel ils appartiennent.
Mais les cellules cancéreuses ont la capacité de "soulever" leurs ancrages cellulaires, les laissant libres de se déplacer via la circulation sanguine vers d'autres organes du corps et d'établir de nouvelles tumeurs.
Des études antérieures ont montré que divers cancers ont la capacité de manipuler ces ancres. Ils ont également montré que dans environ un cinquième des cas de cancer du poumon, le patient ne possède pas de gène anticancéreux appelé LKB1, également appelé STK11.
Lorsque le gène LKB1 est absent, le cancer est généralement agressif et se propage rapidement aux autres organes. Mais avant cette nouvelle étude, personne n’avait lié le LKB1 aux adhérences focales.
L'étude est la première à trouver un lien entre le gène anti-cancer LKB1 et l'adhésion des cellules
Le lien a été établi à l'aide d'un autre gène appelé DIXDC1. L'équipe a découvert que LKB1 communiquait avec DIXDC1, lui demandant de modifier la taille et le nombre des adhérences ou des ancres focales.
Ils ont constaté que lorsque DIXDC1 est actif, environ une demi-douzaine d'adhésions focales deviennent grandes et collantes et ancrent leurs cellules à l'endroit. Lorsque DIXDC1 est inactif ou bloqué, les grandes adhérences focales se rétrécissent et deviennent des centaines de minuscules "mains" qui font avancer la cellule en réponse à d'autres signaux. C'est dans ce dernier état que la cellule est alors libre de voyager vers d'autres sites.
Jonathan Goodwin, premier auteur et étudiant diplômé, affirme que "la communication entre LKB1 et DIXDC1 est responsable d'un signal" rester immobile "dans les cellules.
Ses collègues et lui ont trouvé deux moyens de désactiver le signal d'arrêt - peut-être que la cellule cancéreuse en utilise un. L'une des méthodes consistait à bloquer directement DIXDC1, tandis que l'autre consistait à supprimer LKB1, qui n'envoyait alors pas l'instruction à DIXDC1 pour accéder aux adhérences focales et ancrer la cellule.
La réactivation de DIXDC1 dans les cellules cancéreuses a ralenti la capacité de voyager
Après avoir montré ces deux méthodes, l’équipe s’est alors demandé si la réactivation de DIXDC1 pouvait arrêter les métastases. Ils l'ont trouvé possible. Ils ont pris des cellules cancéreuses qui se propageaient - appelées cellules métastatiques - et ont découvert que leur taux de DIXDC1 était faible, puis surexprimé.
Le résultat était que le redémarrage de DIXDC1 dans les cellules métastatiques a ralenti leur capacité à voyager. Ils l'ont montré dans des cellules en culture et aussi dans des modèles animaux.
Jouez la vidéo ci-dessous pour en savoir plus.
M. Goodwin dit qu'ils ont été très surpris de la puissance du gène:
"Au début de cette étude, nous n'avions aucune idée que DIXDC1 serait impliqué dans les métastases. Il existe des dizaines de protéines affectant LKB1; pour un seul, tant le contrôle de ce phénotype n'était pas attendu."
Reuben J. Shaw, professeur principal et correspondant au Laboratoire de biologie moléculaire et cellulaire de Salk, explique que la raison pour laquelle certaines tumeurs se propagent facilement et que d'autres ne l'ont pas été, mais:
"Maintenant, grâce à ce travail, nous commençons à comprendre pourquoi certains sous-groupes du cancer du poumon sont si envahissants."
Le professeur Shaw, qui est aussi un scientifique en début de carrière au Howard Hughes Medical Institute, explique qu’il n’existe actuellement aucun traitement pour les cancers présentant des mutations dans LKB1 ou DIXDC1. les adhérences focales.
Les fonds pour l'étude provenaient de l'Institut national du cancer, de l'Institut médical Howard Hughes, de la Fondation pour la recherche sur le cancer Samuel Waxman et de la fondation caritative Leona M. et Harry B. Helmsley.
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