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Les scientifiques découvrent comment la SLA se répand dans le corps

Une nouvelle étude menée par des chercheurs canadiens révèle comment la sclérose latérale amyotrophique (SLA) se propage dans le corps et suggère qu’il est possible de l’arrêter avec des anticorps.

La SLA est la forme la plus courante de maladie des neurones moteurs (MND), une maladie grave et incurable qui affecte les cellules nerveuses (motoneurones) dans le cerveau et la moelle épinière.

Les motoneurones cessent progressivement de fonctionner et meurent au point où les patients aux derniers stades de la maladie deviennent paralysés et perdent leur capacité à marcher, à parler, à manger et à respirer. Environ 140 000 nouveaux cas de SLA sont diagnostiqués chaque année dans le monde.

Les causes de la SLA sont inconnues et il n'existe actuellement aucun traitement curatif.

Pièce importante en puzzle de la progression de la SLA

Cependant, le chercheur principal, Neil Cashman, professeur à l’Université de la Colombie-Britannique, où il est également titulaire de la Chaire de recherche du Canada sur la neurodégénérescence et le repliement des protéines, affirme que «son étude identifie un élément important de la transmission système."

"En comprenant comment cela se produit", ajoute-t-il, "nous pouvons concevoir les meilleurs moyens de mettre fin aux dommages neurologiques progressifs observés dans la SLA".

Les chercheurs rapportent leurs découvertes dans le Actes de l'Académie nationale des sciences, PNAS.

Des études antérieures ont établi que la SLA est associée à une mutation et à un mauvais repliement d'une protéine appelée SOD1, et que des versions mal repliées de cette protéine peuvent entraîner un repliement de formes non mutantes dans des cellules vivantes, comme une maladie à prions.

Une protéine non mutée et mal repliée peut être transmise d'une cellule à l'autre

Dans leur étude, le professeur Cashman et ses collègues montrent comment le SOD1 non muté mal replié peut être transmis d'une cellule à l'autre et se propager comme un effet domino.

Ils identifient également deux mécanismes par lesquels cela se produit: par la libération et l'absorption des amas de protéines et via les exosomes, les petites vésicules de transport ou les bulles à l'intérieur des cellules.

Ces mécanismes peuvent expliquer pourquoi la SLA sporadique, qui n’a aucune cause génétique, se propage progressivement d’une région à l’autre.

Dans une autre partie de l’étude, l’équipe a également montré comment la propagation pouvait être interrompue avec des anticorps qui se lient à des régions spécifiques de la SOD1 qui sont exposées lorsqu’elle se plie mal.

Si, comme le suggère cette étude, le mauvais repliement de la SOD1 non mutante est la cause de la SLA, les chercheurs pourraient affirmer que les anticorps pourraient constituer un moyen de stopper la progression de la maladie.

En octobre 2013, Nouvelles médicales aujourd'hui a rapporté une autre étude qui pourrait indiquer un moyen de ralentir la progression de la SLA. Les chercheurs ont découvert que les souris présentant une forme de SLA en progression rapide avaient réduit la neuroprotection et que les systèmes d'élimination des déchets de leurs cellules ne fonctionnaient pas aussi bien.

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