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Les scientifiques découvrent une méthode révolutionnaire pour améliorer la chimiothérapie
Même si la chimiothérapie tue les cellules tumorales, elle provoque également des dommages au reste du corps. Cependant, une équipe de chercheurs du College of Pharmacy de Caroline du Sud a découvert une nouvelle classe de médicaments capables de réduire les effets indésirables de la chimiothérapie sur les dommages cellulaires. La découverte semble s’appliquer à diverses formes de cancers et peut potentiellement améliorer l’efficacité de la chimiothérapie et, par la suite, allonger le temps de rémission. Il existe également un potentiel pour le développement de nouveaux traitements prometteurs pour des maladies liées à l'âge, comme la maladie d'Alzheimer.
Le chef de recherche Igor Roninson, titulaire de la chaire SmartState de thérapie translationnelle contre le cancer au South Carolina College of Pharmacy, qui travaille à l’Université de Caroline du Sud et à l’Université médicale de Caroline du Sud, a déclaré: thérapie, ont des effets secondaires qui peuvent endommager les cellules saines et les amener à favoriser la croissance des cellules cancéreuses survivantes. Nous devions trouver un moyen d'interrompre ce processus. "
La recherche était une collaboration entre Senex Biotechnology, USC, l’Université d’Athènes et plusieurs autres institutions. Elle était basée sur la découverte de Roninson en 2000 selon laquelle p21, une protéine qui interrompt la division des cellules endommagées et vieillissantes, provoque la production de protéines , cancer et autres maladies liées au vieillissement. Les chercheurs ont maintenant fourni des preuves que la protéine p21, qui était connue pour inhiber d'autres membres de la famille CDK, favorise en fait l'activité CDK8 et stimule les gènes régulés par CDK8.
Médicaments conventionnels L'activité de soutien au cancer est due en partie au fait que ces médicaments détruisent les deux cellules tumorales mais aussi les tissus normaux du patient, ce qui entraîne une grande variété de changements dans les cellules endommagées, comme l'apparition du vieillissement (sénescence). Le vieillissement cellulaire peut être dû à des changements chromosomiques qui se développent avec l'âge, ou à des lésions de l'ADN causées par des médicaments anticancéreux traditionnels et par d'autres facteurs. Les cellules sénescentes et les autres cellules endommagées peuvent produire des molécules qui supportent le cancer et des protéines qui jouent un rôle dans d'autres maladies de la vieillesse, notamment l'arthrite et la maladie d'Alzheimer.
Bien que des études récentes aient prouvé l’importance de ces activités de sécrétion des cellules sénescentes, les scientifiques sont jusqu’ici incapables de bloquer pratiquement cette activité. Dans un récent rapport publié dans le Actes de l'Académie nationale des sciencesL'équipe de Roninson a révélé le développement de Senexin A, le premier d'une série de produits chimiques qui bloquent cette structure sécrétoire des cellules sénescentes et des autres cellules endommagées, ce qui est la clé pour réduire l'impact de la chimiothérapie sur le cancer.
Dans un des essais, le co-auteur Hippokratis Kiaris de l'Université d'Athènes a traité des souris avec un médicament anticancéreux fréquemment utilisé et injecté des cellules cancéreuses à des souris traitées et non traitées après leur traitement initial. À leur grande surprise, ils ont noté que le développement de tumeurs était beaucoup plus efficace chez les souris prétraitées avec le médicament anticancéreux que chez les souris non traitées. En outre, ils ont observé que le sang des souris prétraitées avec le médicament anticancéreux avait une teneur plus élevée en protéines stimulant la croissance des cellules tumorales.
Lorsqu'ils ont traité les souris avec Senexin A, ils ont observé que les effets anticancéreux du médicament anticancéreux étaient neutralisés et que le médicament bloquait l'augmentation de la production de facteurs de croissance supportant la tumeur, ainsi que l'augmentation de la croissance tumorale et l'efficacité antitumorale du médicament conventionnel.
Senexin A est basée sur une protéine kinase, c'est-à-dire une enzyme qui altère d'autres protéines en ajoutant un phosphate, appelé CDK8 (kinase 8 dépendante de la cycline). C'est le premier médicament sélectif à inhiber CDK8 et son plus proche parent, CDK19. CDK8 joue un rôle dans la régulation de l'expression des gènes en modifiant l'équilibre des protéines produites dans une cellule, mais contrairement aux autres kinases de la famille des CDK, mieux connues, la CDK8 n'est pas impliquée dans le processus de division cellulaire.
Les scientifiques savent déjà que la CDK8 joue un rôle important dans le cancer du colon et le mélanome, et les chercheurs ont observé un parallèle significatif entre la durée de la survie sans rechute chez les patients atteints de cancer du sein et de l'ovaire et l'expression génétique de la CDK8. Par exemple, les patientes atteintes d'un cancer du sein dont l'expression de CDK8 était inférieure à la moyenne ont obtenu une survie sans récidive d'environ 7 ans plus longue que celles ayant une expression de CDK8 supérieure à la moyenne. Les résultats révèlent également que la CDK8 est impliquée dans la production induite par les dommages et la sénescence des protéines supportant le cancer. L'équipe estime que la nouvelle classe de médicaments pourrait potentiellement être bénéfique pour de nombreuses formes de cancer.
Écrit par Petra Rattue
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Hausse alarmante des taux de cancer de la peau
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