Les scientifiques trouvent un moyen de prévenir, d'inverser la douleur chronique

La douleur est l'une des principales causes d'invalidité aux États-Unis, affectant plus d'Américains que le cancer, le diabète et les maladies cardiaques combinées. Mais dans une nouvelle étude, les chercheurs disent avoir découvert un «interrupteur» de la douleur, ouvrant la voie à de nouveaux traitements.
En activant le récepteur A3 dans le cerveau avec une petite molécule d'adénosine, les chercheurs affirment qu'ils pourraient prévenir ou inverser la douleur chronique.

L’équipe de recherche, dirigée par Daniela Salvemini, professeur de sciences pharmacologiques et physiologiques à l’Université Saint Louis, MO, publie ses conclusions dans la revue. Cerveau.

Selon le professeur Salvemini et son équipe, il existe peu de traitements efficaces pour la douleur chronique. "Les approches pharmacologiques les plus efficaces pour le traitement de la douleur chronique reposent sur l'engagement de circuits endogènes impliquant des mécanismes opioïdes, adrénergiques et des canaux calciques", notent les chercheurs.

Ces médicaments peuvent toutefois provoquer des effets secondaires graves, tels que des douleurs musculaires, de l'anxiété, de l'irritabilité et même une tolérance aux médicaments et une dépendance. Cela peut entraîner un arrêt du traitement, une qualité de vie réduite et un soulagement de la douleur inadéquat.

Des études antérieures ont montré qu'un médicament appelé adénosine peut être efficace pour soulager la douleur chez l'homme, mais le médicament active une série de circuits, ou «voies», provoquant un certain nombre d'effets secondaires. On ne sait pas exactement quelle voie spécifique médie les effets analgésiques de l'adénosine, alors le professeur Salvemini et son équipe ont voulu le savoir.

Activation du récepteur A3 avec molécule d'adénosine prévenue, douleur chronique inversée

Les chercheurs ont analysé plus de 300 modèles de douleurs neuropathiques chroniques chez les rongeurs, qui résultent de lésions nerveuses.

Ils ont constaté que l'activation d'un récepteur du cerveau appelé A3 avait interrompu ou inversé la douleur chronique chez les rongeurs et que ce récepteur pouvait être activé par une petite molécule d'adénosine et d'autres médicaments à petites molécules créés par les National Institutes of Health.

De plus, l'activation du récepteur A3 avec une petite molécule d'adénosine n'a pas altéré le seuil normal de douleur chez les rongeurs ni déclenché le centre de récompense du cerveau - un processus qui peut entraîner une dépendance à l'utilisation d'opioïdes.

Commentant leurs conclusions, le professeur Salvemini a déclaré:

"Il est connu depuis longtemps que l'exploitation des puissants effets anti-douleur de l'adénosine pourrait constituer une étape décisive vers un traitement efficace de la douleur chronique.

Nos résultats suggèrent que cet objectif peut être atteint en concentrant les travaux futurs sur la voie des récepteurs A3 de l'adénosine (A3AR), en particulier, car son activation permet une réduction de la douleur robuste sur plusieurs types de douleur. "

L’équipe note que les agonistes A3AR font déjà l’objet d’essais cliniques pour le traitement de l’inflammation et du cancer et que, comme l’a démontré cette étude, les médicaments n’ont provoqué aucun effet secondaire grave jusqu’à présent.

"Ces études suggèrent que l’activation d’A3AR par des agonistes A3AR de petit poids moléculaire hautement sélectifs - tels que MRS5698 - active une voie de réduction de la douleur qui pourrait

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