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Les scientifiques trouvent la voie chimique responsable des symptômes de la schizophrénie
Bien que les chercheurs médicaux ne sachent pas encore ce qui cause la schizophrénie ou la façon de la guérir, ils travaillent d'arrache-pied pour étudier les processus cérébraux à l'origine de cette maladie grave. Une nouvelle étude sur la souris étudie le déséquilibre chimique d'un composé appelé acide kynurénique et ses effets sur les symptômes apparentés à la schizophrénie.
Une nouvelle étude sur la souris révèle un composé chimique qui peut être dysfonctionnel chez les patients atteints de schizophrénie.
La schizophrénie est une maladie mentale grave et chronique qui affecte plus de 1% de la population adulte aux États-Unis.
Bien que l'on ne sache pas encore quelles sont les causes de la maladie, la communauté scientifique médicale étudie les processus neurochimiques complexes susceptibles de déclencher cette maladie débilitante.
Des études récentes ont suggéré que l'acide kynurénique (KYNA) joue un rôle clé dans la physiopathologie de la schizophrénie. Les personnes atteintes de schizophrénie se sont avérées posséder des taux plus élevés de KYNA que les individus en bonne santé.
KYNA aide à métaboliser le tryptophane, un acide aminé essentiel qui aide l'organisme à produire le neurotransmetteur «bonheur», la sérotonine, et la vitamine niacine.
En outre, KYNA diminue le glutamate - un acide aminé non essentiel largement reconnu comme le neurotransmetteur le plus important pour le fonctionnement sain du cerveau.
L'une des hypothèses les plus importantes qui a récemment émergé dans la communauté scientifique est que la diminution des taux de glutamate dans le cerveau pourrait expliquer le dysfonctionnement cérébral de la schizophrénie.
S'appuyant sur ces recherches existantes, une équipe de scientifiques de la faculté de médecine de l'Université du Maryland à Baltimore s'est attachée à étudier le rôle pathologique de KYNA chez la souris et le lien avec le comportement de type schizophrène.
Les résultats ont été publiés dans la revue Psychiatrie biologique.
Les souris déficientes en KMO avec KYNA élevé présentent des symptômes semblables à ceux de la schizophrénie
Les chercheurs étaient dirigés par Robert Schwarcz, Ph.D., professeur au Département de psychiatrie de l’École de médecine de l’Université du Maryland.
En 1988, le professeur Schwarcz a été le premier à identifier le rôle de KYNA dans le cerveau après avoir étudié le composé chez les rongeurs et son association avec la schizophrénie et d’autres maladies neuropsychiatriques.
Dans cette nouvelle étude, le professeur Schwarcz et ses collègues ont étudié les modifications adaptatives chez des souris génétiquement modifiées dont l’enzyme kynurénine 3-monooxygénase (KMO) avait été supprimée.
KMO est un facteur clé qui influence les niveaux de KYNA dans le cerveau. Lorsque les niveaux de KMO diminuent, les niveaux de KYNA augmentent.
En utilisant six tests comportementaux spécifiques à la schizophrénie, les scientifiques ont caractérisé les souris déficientes en KMO. Les scientifiques ont effectué des analyses à l'échelle du génome de l'expression différentielle des gènes dans le cortex cérébral et le cervelet des rongeurs.
L'analyse a révélé une augmentation des taux de KYNA chez les souris déficientes en KMO, comme prévu. Les chercheurs ont également trouvé des niveaux plus élevés de KYNA dans le cervelet que dans le cerveau.
Le cerveau constitue la majeure partie du cerveau, tandis que le cervelet est une petite partie du cerveau située sous et derrière les hémisphères cérébraux.
Il est intéressant de noter que les souris déficientes en KMO ont présenté des problèmes de mémoire contextuelle et ont passé moins de temps à socialiser avec des souris inconnues que les souris témoins. Au cours des tâches de labyrinthe et des boîtes à lumière noire, les souris génétiquement modifiées ont également manifesté un comportement anxieux accru.
Étant donné que l'anxiété accrue, le manque de désir de socialiser et les troubles de la mémoire contextuelle sont des symptômes typiques de la schizophrénie, la présente étude suggère que KMO et KYNA sont des facteurs cruciaux dans la maladie.
"Cette étude fournit un nouveau support crucial pour notre hypothèse de longue date. Elle explique comment le système KYNA peut devenir dysfonctionnel dans la schizophrénie."
Robert Schwarcz
L'étude a également des implications thérapeutiques, que Schwarcz et ses collègues travaillent à clarifier. L'augmentation des taux de glutamate peut avoir des effets secondaires graves, tels que des crises d'épilepsie et la mort des cellules cérébrales, de sorte que les chercheurs espèrent modifier les niveaux de KYNA d'une manière plus précise et sans risque.
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