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Les scientifiques révèlent comment le virus de l'herpès se détourne et se cache dans nos cellules
Une nouvelle recherche révèle comment le virus commun qui cause les boutons de fièvre - l'herpès simplex 1 - envahit nos cellules et prend le contrôle de leurs machines pour se répliquer et se cacher du système immunitaire.
Les virus insèrent leur ADN dans les cellules hôtes et utilisent leurs machines pour se reproduire.
La découverte est importante car elle offre de nouvelles informations sur la manière dont le virus affecte les processus dans la cellule plutôt que sur le système immunitaire.
Des chercheurs de l'Université de Cambridge au Royaume-Uni et de deux institutions allemandes: la Julius-Maximilians- Universität Würzburg et la Ludwig-Maximilians-Universität München, rapportent leurs découvertes dans la revue. Communications Nature.
Ils décrivent comment le HSV-1 insère son ADN dans notre ADN cellulaire, prend le relais et perturbe la production de protéines cellulaires tout en l'utilisant pour créer des versions parfaites de ses propres protéines.
Le virus de l'herpès simplex 1 (HSV-1) est très commun et généralement inoffensif. La plupart des personnes sont infectées au début de la vingtaine et, après la première infection, le virus reste en dormance dans les tissus du nerf facial.
De temps en temps, le virus se déclenche et provoque de légers symptômes de rhume. Mais il existe aussi des cas où le HSV-1 peut entraîner une maladie potentiellement mortelle. Par exemple, dans les unités de soins intensifs, cela peut causer de graves problèmes pulmonaires.
Et même chez les personnes en bonne santé, il existe de rares cas où le VHS-1 peut provoquer spontanément une inflammation du cerveau, entraînant des lésions cérébrales irréversibles.
Des gènes aux protéines: transcription et traduction
Notre code ADN contient les instructions pour fabriquer toutes les cellules de notre corps et le travail qu’elles accomplissent. Chaque cellule contient l'ADN pour l'individu entier, mais toutes les cellules n'ont pas besoin d'obéir à toutes les instructions de tout l'ADN.
L'ADN seul ne fait rien. Imaginez qu'une cellule ressemble à une usine - son ADN contient la carte de l'usine et les manuels d'instructions de sa chaîne de production. Pour que l'usine fonctionne, il a besoin de travailleurs et de machines. L'équivalent cellulaire de ceux-ci sont des protéines - les chevaux de trait qui effectuent toutes les fonctions cellulaires.
Pour créer les chevaux de trait ou les protéines, les cellules font des copies de travail des gènes de l'ADN qui les concernent. Ainsi, les cellules du foie copient les gènes dans l'ADN qui sont pertinents pour les cellules du foie et ignorent les gènes et les fragments de code pertinents pour les poumons et d'autres types de cellules.
Prendre une copie de travail d'un gène pour fabriquer une protéine est appelée transcription. La transcription est maintenue dans les molécules d'ARN - ils décident quelles protéines doivent être fabriquées par la cellule.
L'étape suivante, où les molécules d'ARN demandent à la machinerie cellulaire de fabriquer des protéines, s'appelle la traduction. Ainsi, le processus d'utilisation de l'ADN pour fabriquer des protéines comporte deux étapes: la transcription et la traduction.
HSV-1 provoque la transcription des protéines de la cellule hôte pour ignorer les «codes finaux»
Les virus ne sont pas comme les cellules - ils ont de l'ADN, mais pas de machines. Ils survivent en insérant leur ADN dans l'ADN des cellules hôtes, de sorte qu'au lieu de fabriquer des protéines pour les cellules, la machinerie cellulaire produit des protéines virales et des copies du virus. À terme, la cellule hôte éclate et libère toutes les nouvelles particules virales, ce qui leur permet de détourner d’autres cellules hôtes.
Quelques heures après avoir envahi une cellule hôte, le HSV-1 s'est emparé de la machinerie productrice de protéines et produit ses propres protéines et se copie à grande échelle.
La nouvelle étude examine en détail comment le HSV-1 parvient à le faire et élimine la détection par le système immunitaire, qui détecte normalement les cellules se comportant anormalement et les tue avant qu'elles puissent causer trop de dégâts.
L'équipe de l'étude a utilisé des cultures de fibroblastes - un type de cellule du tissu conjonctif humain. Ils notent que c'est une cellule idéale pour étudier comment le HSV-1 contrôle le contrôle des molécules d'ARN et la transcription des gènes.
Les chercheurs ont découvert que dans les 4 heures suivant l’entrée dans la cellule, le HSV-1 fait quelque chose d’attendu. Habituellement, le processus de transcription de l'ADN en ARN s'arrête lorsqu'il atteint la fin du gène. Une section de code qui marque la fin du gène indique que le processus de transcription doit s'arrêter.
Mais dans une cellule hôte contrôlée par HSV-1, le processus de transcription ignore ces codes finaux et continue, en transcrivant aveuglément de l'ADN dans l'ARN, des milliers de sections non pertinentes de codes A, C, G et T - provenant parfois de gènes voisins. Il en résulte des masses de produits d'ARN inutilisables qui ne peuvent pas être traduits en protéines.
L'un des enquêteurs principaux, le professeur Lars Dölken du département de médecine de Cambridge et l'institut de virologie de Würzburg, décrit l'effet du HSV-1 sur le processus de transcription de l'hôte:
«C’est comme si on transcrivait une nouvelle, mais au lieu de s’arrêter à« The End », ils continuent à transcrire tous les détails de copyright et de publication et les numéros ISBN au début et à la fin du livre. informations inutiles. "
Pendant ce temps, les protéines virales sont parfaitement transcrites
Une autre découverte intéressante est que, bien que l’ADN hôte soit transcrit en un non-sens, il transcrit parfaitement l’ADN viral tout au long de l’infection.
Ainsi, HSV-1 produit deux résultats qui sont à son avantage. L'effet de produire un non-sens à partir de l'ADN de la cellule hôte provoque l'arrêt de la cellule, empêchant le système immunitaire d'attaquer le virus. Cela contribue à augmenter la production de protéines virales et la production de nouvelles particules virales.
Les chercheurs notent que leur découverte pourrait expliquer pourquoi tant d'études antérieures ont suggéré que le HSV-1 active un grand nombre de gènes que la transcription normale de l'hôte négligerait. Ils suggèrent que quelque chose d'autre se passe: comme la transcription ne s'arrête pas aux codes finaux, il peut sembler que des centaines de gènes supplémentaires soient transcrits, mais ceux-ci ne sont jamais traduits en protéines. Le professeur Dölken explique:
«Contrairement aux études précédentes, qui n’étudiaient que des gènes uniques, nous n’avons pas trouvé d’indication que le virus entrave généralement le traitement de l’ARN dans le noyau cellulaire, appelé épissage. . "
L'étude réalise également une avancée significative dans la méthode d'étude des virus dans les cellules. Il montre comment une seule approche expérimentale peut être utilisée pour observer et enregistrer toutes les modifications de la transcription de l'ARN hôte et leur effet sur la production de protéines.
Les virus tels que le HSV-1 peuvent rester en dormance chez leurs hôtes pendant une longue période, puis recommencer. Pourquoi cela se produit est un peu un mystère, mais en juin 2014, Nouvelles médicales aujourd'hui appris sur une étude publiée dans la revue Science cela montre comment les interactions entre différents virus peuvent déclencher des virus dormants.
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