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Des scientifiques arrêtent et inversent les lésions cérébrales liées à la maladie d'Alzheimer chez la souris

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative qui affecte des millions de personnes aux États-Unis. On sait que la maladie est progressive et irréversible - mais de nouvelles recherches pourraient avoir permis de réduire, voire d’inverser, certains des dommages neurologiques associés à la maladie.Les neurones contenant la molécule synthétique (représentée ici en rouge) ne présentent aucun enchevêtrement tau (indiqué en vert).
Crédit d'image: Sarah DeVos

La maladie d'Alzheimer affecte plus de 5 millions d'adultes américains, selon l'Institut national sur le vieillissement.

Le trouble cérébral a été associé à une accumulation de plaque et de protéines dysfonctionnelles dans le cerveau. La plupart des recherches existantes ont porté sur l'accumulation de la protéine bêta-amyloïde, mais des études plus récentes ont utilisé les techniques d'imagerie les plus récentes pour étudier une autre protéine, appelée tau.

Dans un cerveau sain, la protéine tau contribue au bon fonctionnement des neurones. Le cerveau possède une sorte de système de transport cellulaire qui transporte des composants cellulaires, des molécules alimentaires et d'autres matériaux le long de quelque chose qui ressemble à une voie ferrée.

En règle générale, tau aide les pistes à rester droites. Dans le cas des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, cependant, la protéine tau s'effondre en ce qu'on appelle des enchevêtrements, qui sont des brins toxiques qui endommagent le cerveau. Les traces ne peuvent plus rester droites, ce qui entraîne non seulement la démence, mais aussi de nombreuses autres maladies neurodégénératives, notamment la paralysie supranucléaire progressive et la dégénérescence ganglionnaire cortico-basale.

Maintenant, des chercheurs de la faculté de médecine de l’Université de Washington, au Missouri, ont étudié le comportement de la protéine tau chez les souris et les singes, ainsi que les moyens possibles de la réduire.

L’équipe était dirigée par le Dr Timothy Miller, professeur de neurologie à l’université de David Clayson, et les résultats ont été publiés dans la revue. Science Translational Medicine.

Etude de la protéine tau et possibilités de traitement chez la souris

Miller et son équipe ont examiné des souris génétiquement modifiées qui sécrètent une version mutée de la protéine tau, qui s'agglomère plus facilement et est donc plus susceptible de former des enchevêtrements.

Ces souris ont développé des enchevêtrements à l'âge de 6 mois et ont montré des signes de dommages neurologiques à l'âge de 9 mois.

Les scientifiques ont utilisé un oligonucléotide antisens pour réduire les niveaux de tau. Les oligonucléotides antisens sont des brins simples d'acides nucléiques qui se lient à l'ARN cible, réduisant ou modifiant son expression. Ils ont été synthétisés par des chercheurs à des fins thérapeutiques.

L'ARN facilite la circulation de l'information génétique entre l'ADN et les protéines. Cependant, les oligonucléotides antisens créés de manière synthétique brisent la chaîne "ADN rendant l'ARN rend la protéine", en détruisant l'ARN "intermédiaire" avant de pouvoir construire la protéine.

Miller et son équipe ont donné aux souris de 9 mois l'oligonucléotide anti-tau tous les jours pendant un mois. Ils ont ensuite mesuré la quantité d'ARN total de la protéine tau, la protéine tau totale ainsi que la protéine tau qui s'emmêle dans le cerveau des souris à l'âge de 12 mois.

Une molécule synthétique abaisse la protéine tau, renverse les lésions cérébrales

Les trois paramètres ont diminué de manière significative chez les souris traitées avec l'oligonucléotide, comparativement à un groupe témoin de souris placé sous placebo.

Plus important encore, les taux d’embrouillements de protéines tau totales et de protéines tau étaient plus faibles chez les souris âgées de 12 mois traitées que chez les souris de 9 mois non traitées. Ceci suggère que non seulement le traitement oligonucléotidique antisens a arrêté l'accumulation de tau, mais il l'a également inversé.

"Nous avons montré que cette molécule abaisse les niveaux de la protéine tau, empêchant et, dans certains cas, inversant les dommages neurologiques. Ce composé est le premier à inverser les dommages au cerveau liés à la protéine tau, qui ont également le potentiel de être utilisé comme thérapeutique chez les personnes. "

Dr Timothy Miller

De plus, les souris traitées ont vécu plus d'un mois de plus que les souris non traitées et étaient plus efficaces dans la construction des nids. Cela indique qu'ils fonctionnaient mieux socialement, cognitivement et avaient des capacités motrices supérieures - des fonctions fréquemment altérées chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

Enfin, les souris traitées n’ont pas montré de signes de rétrécissement de l’hippocampe et de mort neuronale à l’âge de 9 mois - le moment où les souris génétiquement modifiées présentent généralement ces anomalies.

Test du médicament chez le singe

Le Dr Miller et son équipe sont également impliqués dans des essais cliniques qui testent le fonctionnement des oligonucléotides chez des animaux plus humains.

L'équipe a étudié les effets des molécules synthétiques sur les macaques crabiers. Ils ont administré deux doses de nucléotides ou deux doses d'un placebo, à une semaine d'intervalle, directement dans le liquide céphalo-rachidien - comme on le ferait pour traiter les humains.

L'essai a révélé que, chez les singes aussi, l'oligonucléotide réduit à la fois l'ARN tau et la protéine tau dans le cerveau. Les taux de protéines Tau se sont également reflétés dans le liquide céphalorachidien.

"L'étude sur les singes nous a montré que la diminution de la protéine tau dans le liquide céphalo-rachidien était en corrélation avec une diminution de la protéine tau dans le cerveau", explique le Dr Miller. "Ceci est important si nous voulons évaluer cette approche de traitement chez les personnes, car il n’existe aucun moyen non invasif de mesurer les taux de tau dans le cerveau. Cette corrélation nous indique que nous pouvons utiliser les niveaux de tau dans le liquide céphalo-rachidien de tau dans le cerveau. "

Le Dr Miller commente également les implications de son étude sur les options de traitement neurodégénératif et neuromusculaire. Il dit:

«Les enchevêtrements de Tau sont en corrélation avec le déclin cognitif de plusieurs maladies. Il s’agit d’une nouvelle approche prometteuse pour abaisser la protéine tau, mais nous devons vérifier si elle est sans danger chez les humains et la réduire. à la question de savoir si elle a un effet sur la maladie.Mais tout ce que nous avons vu jusqu’à présent indique que cela mérite d’être étudié comme traitement potentiel pour les personnes. "

La Food and Drug Administration des États-Unis (FDA) a récemment approuvé des traitements à base d’oligonucléotides pour deux maladies neurodégénératives: la dystrophie musculaire de Duchenne et l’atrophie musculaire spinale.

Découvrez comment l'accumulation de protéines dans la maladie d'Alzheimer peut perturber le centre de navigation du cerveau.

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