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La sérotonine donne un aperçu du syndrome de mort subite du nourrisson

Des chercheurs de la Geisel School of Medicine de Dartmouth, au New Hampshire, ont récemment étudié le rôle de la sérotonine sur les réponses respiratoires chez les nourrissons qui dorment. Les résultats, publiés dans Physiologie Expérimentale, offrent une nouvelle voie de recherche sur le syndrome de la mort subite du nourrisson.
De nouvelles recherches démontrent que la sérotonine, l'apnée et le SMSN semblent être liés.

Le syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN) désigne la mort inexpliquée d'un bébé qui semble en bonne santé par ailleurs.

Le SMSN est également connu sous le nom de mort subite car il se produit le plus souvent lorsque l'enfant dort.

Aux États-Unis, environ 1 500 enfants de moins de 12 mois meurent chaque année du SMSN.

Certains facteurs qui augmentent le risque de SMSN ont été découverts. Celles-ci comprennent les enfants présentant des anomalies cérébrales, un faible poids à la naissance ou des infections respiratoires; cependant, les causes exactes sont encore mal comprises.

Des lignes directrices sont en place pour aider à minimiser les risques de SMSN; Par exemple, les bébés qui dorment sur le côté ou l'estomac peuvent avoir plus de difficultés à respirer, les surfaces molles et pelucheuses sont plus susceptibles de bloquer les voies respiratoires et les bébés dormant au lit avec leurs parents ne sont pas recommandés.

Depuis 1990, le SMSN a considérablement diminué, passant de 130,3 décès pour 100 000 à 38,7 décès pour 100 000 habitants en 2014, ce qui montre que la prise de conscience globale, parallèlement aux interventions physiques suggérées, a eu un impact substantiel. Malgré cela, les chercheurs s'efforcent encore de réduire les chiffres.

La sérotonine et le tronc cérébral

Le SMSN et l'asphyxie (manque d'oxygène) sont les principales causes de décès chez les nourrissons de moins de 12 mois et il n'existe toujours pas de traitement efficace. Le professeur James Leiter et son équipe de la Geisel School of Medicine ont entrepris d’étudier la neuroscience à la base du SMSN et de combler le fossé des connaissances.

Les recherches de l'équipe font suite à des découvertes antérieures démontrant que les trames cérébrales de nourrissons morts du SMSN étaient déficientes en récepteurs de sérotonine et de sérotonine. L’équipe a décidé d’élargir ces résultats et d’étudier si la sérotonine pouvait raccourcir l’apnée (ruptures temporaires de la respiration) et si le blocage de la sérotonine prolongerait l’apnée.

"La sérotonine est importante pour réveiller les nourrissons et rétablir une respiration régulière pour mettre fin aux événements apnéiques lorsque la respiration régulière est interrompue."

James Leiter, MD

La recherche a été réalisée sur un modèle animal, en utilisant des ratons. L’équipe a inséré de petites quantités d’eau dans les voies respiratoires supérieures des rongeurs, ce qui a provoqué une apnée réflexe, également appelée chimioréflexion laryngée. Ce réflexe produit une apnée et ralentit la fréquence cardiaque.

Le chimioraflexe laryngé est une réponse naturelle chez l'adulte, mais il semble se produire plus facilement chez le nourrisson. Certains chercheurs pensent que le chimioréflexe laryngé pourrait être le point de départ du SMSN.

Raccourcir le chemoreflex laryngé

Pour comprendre le rôle de la sérotonine, les chercheurs ont injecté de petites quantités de médicaments modifiant la sérotonine dans le tronc cérébral des ratons et ont observé des modifications de la durée du chimioréflexe laryngé.

Le Prof. Leiter et son équipe ont découvert que lorsque la sérotonine était injectée dans le tronc cérébral, la durée de l’apnée passait d’environ 10 secondes à 2 secondes. Cet effet a été mesuré seulement quand un type spécifique de récepteur de sérotonine a été activé - le 5HT3 récepteur.

Ces résultats correspondent parfaitement aux résultats antérieurs. La sérotonine se trouve être réduite chez les nourrissons décédés du SMSN, et cette nouvelle preuve montre que la sérotonine réduit effectivement les événements d'apnée chez les ratons.

"Je pense que c'est la première fois que les études sur les animaux ont pris la tête de la recherche sur les PEID, alors j'ai trouvé le travail très gratifiant. Mais il y a toujours plus à faire."

James Leiter, MD

L’équipe prévoit de poursuivre ses recherches. Spécifiquement, ils espèrent comprendre si les bébés qui meurent de SMSN sont déficients en 5HT3 les récepteurs. D'autres régions du cerveau qui pourraient être impliquées dans le chimioraflex du larynx seront également examinées.

En outre, l'équipe espère pouvoir induire le SMSN chez les ratons en modifiant les conditions dans lesquelles vivent leurs mères avant la naissance. Selon le professeur Leiter, le but ultime est "de trouver le meilleur moyen d’adapter les médicaments utilisés chez les bébés humains qui interagissent avec les réponses réflexes et d’excitation afin qu’ils puissent être étudiés et utilisés efficacement pour prévenir le SMSN et les décès asphyxiés chez les bébés. "

Le travail continue, mais les chercheurs des PEID espèrent que ces résultats aideront les scientifiques médicaux à entrer dans une nouvelle phase d'investigation plus ciblée.

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