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Les statines peuvent agir contre certains cancers du sein

Les statines sont couramment prescrites pour réduire le cholestérol, mais une étude récente suggère que certains types de cancer du sein peuvent répondre au traitement par statines. Dirigée par Carol Prives de l'Université Columbia de New York, l'équipe internationale a découvert que lorsqu'elles traitaient des cellules cancéreuses du sein portant un gène p53 mutant avec des statines, elles cessaient de croître de manière désorganisée caractéristique des tumeurs et même dans certains cas. Cependant, il reste encore beaucoup à faire avant que les résultats de laboratoire ne se traduisent par un succès clinique.
L'équipe écrit à propos de leurs conclusions dans un rapport publié en ligne dans la revue Cellule le 20 janvier.
Dans un communiqué à la presse, Prives a déclaré ne pas pouvoir tirer de conclusions définitives avant d'en savoir plus, mais:
"Les données soulèvent la possibilité d'identifier des sous-groupes de patients dont les tumeurs pourraient répondre aux statines."
"Il y a de grandes implications, mais rien de clinique pour le moment. Peut-être pourrait-on faire un essai clinique, et cela pourrait étayer ces découvertes, ou cela pourrait être plus compliqué", a-t-elle ajouté.
p53 est un gène suppresseur de tumeur. Il aide à contrôler de nombreux aspects de la croissance cellulaire, tels que le maintien de la structure et l'arrêt de la croissance incontrôlée, caractéristique des tumeurs.
Plus de 50% d'entre nous ont une forme mutée de p53. Bon nombre de ces mutations ne perturbent pas simplement le travail normal du gène, elles lui permettent également d'encourager, au lieu de freiner, le développement du cancer.
Des expériences sur des souris ont montré que lorsqu'elles manquaient de p53, elles développent un cancer et meurent. Mais quand ils portent des formes mutantes de p53 provenant de tumeurs, ils développent un cancer plus agressif.
Cependant, ce que les formes mutantes de p53 sont en train de faire n'est toujours pas clair et pose une grande question aux chercheurs sur le cancer. Prives et ses collègues ont donc décidé d'étudier plus avant.
D'abord, ils ont étudié les cellules cancéreuses se développant dans un système artificiel qui reproduit la structure tridimensionnelle du sein humain. Là, ils ont découvert que les cellules avec le mutant p53 se développaient de manière désorganisée et invasive, comme le fait le cancer du sein dans le corps humain.
Mais quand ils ont abaissé la quantité de cellules porteuses du mutant p53 (de sorte qu'une proportion plus élevée portait la version "normale" du gène), les cellules se sont développées plus normalement dans leur structure 3D.
L'étape suivante a été menée par le premier auteur William Freed-Pastor, également de l'Université Columbia. Lui et ses collègues ont découvert une voie connue sous le nom de voie du mévalonate à l'origine des modifications structurelles de la croissance désorganisée des cellules porteuses de p53 mutées.
Cette voie est la même que celle ciblée par les statines hypocholestérolémiantes car elle produit également du cholestérol.
Donc, la prochaine étape logique était de voir ce qui se passe si vous traitez les cellules avec des statines. Quand ils ont fait cela, les chercheurs ont découvert que les cellules p53 mutantes ont arrêté leur croissance désorganisée et invasive, et certaines sont même mortes.
Ils ont revérifié leurs résultats en rajoutant certains des intermédiaires de la voie de destruction des statines (comme remettre les «tremplins») et ont montré que cela effaçait les effets des médicaments. Il était important de faire cela pour montrer que ce n'était pas un autre effet non ciblé des médicaments qui fonctionnait.
Enfin, avec des co-auteurs de l'université d'Oslo en Norvège, Freed-Pastor et Prives ont examiné des tissus de cancer du sein prélevés sur des tumeurs chez des patients humains et ont constaté que des mutations de p53 et un taux d'activité plus élevé dans le mévalonate, ont tendance à coïncider chez les humains aussi:
"... la mutation p53 est en corrélation avec les gènes de biosynthèse des stérols fortement exprimés dans les tumeurs mammaires humaines", écrivent-ils.
Ils concluent que:
"Ces résultats impliquent la voie du mévalonate comme cible thérapeutique pour les tumeurs portant des mutations dans p53."
Cependant, bien que les résultats soient encourageants et puissent avoir une pertinence clinique, Prives insiste sur le fait qu'il reste encore beaucoup à faire pour le confirmer.
Écrit par Catharine Paddock PhD

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