Le stress alimente la propagation du cancer en déclenchant le gène maître

Une nouvelle étude des États-Unis publiée dans le Journal of Clinical Investigation constate que l'activation d'un gène maître appelé ATF3, qui est importante pour aider les cellules à s'adapter au stress, peut être impliquée dans l'aide au cancer du sein et éventuellement dans d'autres parties du corps (métastases).

Avec la grande majorité de toutes les souffrances et tous les décès liés au cancer associés aux métastases, les chercheurs souhaitent en savoir plus sur ses causes. L'American Cancer Society affirme que les métastases constituent le défi le plus important pour la gestion du cancer.

Le stress pourrait être un thème fédérateur dans la propagation du cancer

Des études antérieures ont montré que le stress est un facteur de risque de cancer et que, par exemple, le stress psychologique est lié à l'agressivité du cancer du sein.

Et les chercheurs savent déjà que l’ATF3 est activé lorsque tous les types de cellules subissent des conditions stressantes qui menacent leur capacité à maintenir un environnement interne constant (homéostasie).

Dans des circonstances normales, le déclenchement de l'ATF3 protège l'organisme contre les dommages en provoquant le suicide des cellules normales s'il existe un risque qu'elles soient endommagées de manière permanente par les conditions stressantes (manque d'oxygène ou d'irradiation, par exemple).

Lorsque les cellules cancéreuses apparaissent pour la première fois, le système immunitaire les reconnaît comme des agents étrangers et recrute des cellules immunitaires pour les attaquer. Dans les premiers stades du développement du cancer, cela fonctionne. Mais alors les choses tournent mal: l'une des raisons est que les cellules cancéreuses commencent à envoyer des signaux aux cellules immunitaires, ce qui les conduit à se conduire de manière à favoriser la croissance de la tumeur.

Dans la nouvelle étude, des chercheurs de l’Ohio State University montrent que les cellules cancéreuses peuvent activer l’ATF3 dans les cellules immunitaires qui ont été appelées sur des sites tumoraux. L'ATF3 entraîne alors un dysfonctionnement des cellules immunitaires et permet aux cellules cancéreuses de s'échapper de la tumeur et de se propager à d'autres parties du corps.

L'auteur principal, Tsonwin Hai, professeur de biochimie moléculaire et cellulaire à Ohio, déclare:

"Si votre corps n'aide pas les cellules cancéreuses, elles ne peuvent pas se propager aussi loin. Donc, le reste des cellules du corps aide les cellules cancéreuses à se déplacer, à s'installer sur des sites distants. . "

Une étude suggère que les cellules cancéreuses ciblent l'AFT3 dans les cellules myéloïdes

Dans ses travaux précédents, le professeur Hai et son équipe ont découvert que l'expression de l'ATF3 était liée à des résultats plus médiocres chez 300 patientes atteintes d'un cancer du sein.

Lorsqu'ils ont examiné des échantillons de tumeurs de ces patients, ils ont été stupéfaits de constater que l'expression de l'ATF3 dans certaines cellules immunitaires était liée à des résultats plus médiocres, tandis que l'ATF3 dans les cellules cancéreuses ne présentait pas ce lien.

Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont étudié ces résultats cliniques en effectuant deux expériences chez la souris.

Ils ont d'abord injecté des cellules de cancer du sein chez des souris normales et chez des souris qui ne pouvaient exprimer ATF3 dans aucune cellule.

Le cancer du sein chez les souris normales s'est propagé aux poumons beaucoup plus rapidement et de manière plus intense que chez les souris sans ATF3.

Dans la deuxième expérience, l'équipe a répété ce qu'elle avait fait dans la première expérience, sauf qu'au lieu de souris qui ne pouvaient exprimer ATF3 dans aucune cellule, elles utilisaient des souris génétiquement modifiées pour ne pas présenter d'ATF3 uniquement dans un groupe de cellules immunitaires appelé cellules myéloïdes.

Les résultats de la deuxième expérience étaient similaires à ceux de la première expérience, conduisant le professeur Hai et son équipe à écrire:

"En conclusion, nous avons identifié ATF3 comme régulateur dans les cellules myéloïdes, ce qui améliore la métastase du cancer du sein et a une valeur prédictive pour les résultats cliniques."

Le gène de stress pourrait être la cible de médicaments pour lutter contre les métastases

Si d'autres études confirment ces résultats, l'équipe pense que le gène du stress pourrait un jour devenir une cible pour les médicaments qui luttent contre la propagation du cancer.

En attendant, dit le professeur Hai, ils nous aident à mieux comprendre comment les cellules tumorales détournent les ressources de l'organisme pour promouvoir la survie et la propagation du cancer.

Il existe de nombreuses manières d’activer l’ATF3 dans les cellules, ainsi que les signaux envoyés par les cellules cancéreuses, un régime riche en graisses, les radiations, la chimiothérapie, les dommages causés par les UV et même le stress comportemental chronique.

L'équipe envisage maintenant d'étudier plus avant comment ces facteurs de stress et d'autres affectent les cellules immunitaires en activant l'ATF3, les faisant passer des cellules cancéreuses attaquantes à des cellules cancéreuses.

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