Les hormones de stress diminuent le risque de TSPT

L'augmentation de la présence de glucocorticoïdes peut diminuer le développement du trouble de stress post-traumatique (TSPT).
Les glucocorticoïdes, y compris le cortisol, constituent un groupe d'hormones de stress qui augmentent après avoir subi un stress. Le cortisol s'est avéré être un mécanisme de protection de l'organisme contre les contraintes physiques. Plus tard, des niveaux élevés de cortisol ont été associés à la dépression et à d'autres troubles liés au stress, impliquant que des taux élevés de cortisol pendant une longue période peuvent diminuer la capacité psychologique à gérer le stress.
Suite à cette hypothèse, des médicaments tels que la mifépristone qui restreignent l'activité des glucocorticoïdes ont été testés en tant que traitements contre la dépression. En revanche, des données séparées suggèrent que des taux élevés de glucocorticoïdes peuvent empêcher l'apparition du SSPT.
Une nouvelle étude en Psychiatrie biologique soutient cette hypothèse. Rajnish Rao et ses collègues ont expérimenté en utilisant un modèle animal de SSPT prouvant que des niveaux élevés de glucocorticoïdes pendant les épisodes de stress grave empêchent les comportements anxieux en régulant la connectivité synaptique dans la région amolgale basolatérale du cerveau.
Dr. John Krystal, rédacteur en chef de Psychiatrie biologique commentaires:

"Il semble de plus en plus que le traumatisme du stress post-traumatique soit l’impact du stress sur la structure et la fonction cérébrales. L’étude de Rao et ses collaborateurs montre que les glucocorticoïdes peuvent avoir des effets protecteurs sur leur modèle animal. connectivité synaptique, mettant potentiellement en lumière les effets protecteurs des glucocorticoïdes décrits en relation avec le SSPT. "

Ces chercheurs ont pu examiner des rapports contre-intuitifs indiquant que les individus ayant des niveaux plus faibles de cortisol sont plus enclins à développer un TSPT et que, par conséquent, le traitement au cortisol réduit les principaux symptômes du SSPT. De plus, ils ont découvert un mécanisme cellulaire possible dans l'amygdale, centre émotionnel du cerveau.
Ces résultats concordent avec les rapports sur les effets protecteurs des glucocorticoïdes contre les symptômes de stress post-traumatique provoqués par le stress post-traumatique.
Au cours de cette étude, deux manipulations ont réussi ensemble à réinitialiser le nombre de synapses dans l'amygdale en rétablissant un comportement anxieux à la normale chez le rat. Étonnamment, ces nombres élevés et faibles de synapses sont apparus comme des facteurs prédictifs de niveaux d’anxiété élevés et faibles, respectivement.
L'auteur principal, le professeur Sumantra Chattarji du Centre national des sciences biologiques de Bangalore, en Inde, conclut: "Avec les coûts et les souffrances croissants associés aux victimes du SSPT, nous espérons que la recherche fondamentale telle que décrite dans cette étude aidera à développer de nouvelles stratégies thérapeutiques contre ce trouble débilitant. "
Écrit par Kelly Fitzgerald