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Une étude examine comment les muscles sont paralysés pendant notre sommeil

Une nouvelle étude, publiée dans l'édition du 18 juillet de The Journal of Neuroscience, a découvert un moyen d'aider les chercheurs à mieux comprendre et à offrir un meilleur traitement pour les troubles du sommeil, tels que les troubles du comportement du sommeil paradoxal, la narcolepsie et le broyage des dents. L'étude a découvert que deux puissants systèmes chimiques du cerveau travaillent conjointement pour paralyser les muscles squelettiques pendant le sommeil à mouvements oculaires rapides.
Pendant le sommeil paradoxal, c’est-à-dire la phase de sommeil au cours de laquelle la plupart des rêves se reproduisent, les muscles qui permettent le mouvement et la respiration oculaires continuent de bouger, tandis que la majorité des autres muscles ne peuvent bouger.
Les neuroscientifiques de l'Université de Toronto, Patricia L. Brooks et John H. Peever, ont découvert dans diverses expériences chez le rat que les neurotransmetteurs acide gamma-aminobutyrique (GABA) et glycine causaient la paralysie du sommeil paradoxal en "éteignant" les cellules cérébrales spéciales qui contrôlent l'activité musculaire. La découverte révoque les croyances antérieures selon lesquelles la glycine serait le seul inhibiteur de ces neurones moteurs.
Dennis J. McGinty, PhD, un neuroscientifique du comportement et chercheur sur le sommeil de l'Université de Californie à Los Angeles a commenté:

"Les résultats de l'étude sont pertinents pour quiconque a déjà observé un tremblement de sommeil, un coup de pied d'un partenaire de lit ou une narcolepsie atteinte d'un trouble du sommeil. En identifiant les neurotransmetteurs et les récepteurs impliqués dans la paralysie liée au sommeil, cette étude souligne nous des cibles moléculaires possibles pour le développement de traitements pour les troubles moteurs liés au sommeil, qui peuvent souvent être débilitants. " McGinty n'a pas participé à l'étude.

Les chercheurs ont mesuré l'activité électrique dans les muscles faciaux responsables de la mastication des rats endormis, lesquels sont contrôlés par les neurones moteurs du trijumeau (un type de cellule cérébrale) qui transmettent le message du cerveau pour activer le mouvement dans ces muscles. Des études antérieures ont indiqué que la paralysie du sommeil paradoxal est causée par des récepteurs ionotropes GABAA / glycine, c'est-à-dire des récepteurs de neurotransmetteurs dans les motoneurones, mais ils ont découvert que la paralysie du sommeil était encore présente.
Pour prévenir la paralysie du sommeil paradoxal, l'équipe a dû inhiber les récepteurs ionotropes GABAA / glycine et un système de récepteurs différent, appelé récepteur GABAB métabotropique. Cela signifie qu'en coupant les cellules motrices de toutes les sources de GABA et de glycine, aucune paralysie ne s'est produite, ce qui a permis une forte activité musculaire chez les animaux inactifs, ce qui indique que les deux neurotransmetteurs doivent être présent ensemble pour maintenir le contrôle moteur pendant le sommeil.
La découverte pourrait être particulièrement bénéfique pour les personnes souffrant d'un trouble du sommeil paradoxal, une maladie qui entraîne des rêves et qui peut entraîner de graves blessures chez les patients eux-mêmes et chez les autres. Le trouble du sommeil paradoxal est également souvent un indicateur précoce de maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson.
Peever conclut:
"Comprendre le mécanisme précis du rôle de ces produits chimiques dans le trouble du sommeil paradoxal est particulièrement important car environ 80% des personnes qui en sont atteintes développent une maladie neurodégénérative, telle que la maladie de Parkinson. et le guérir peut aider à prévenir ou même arrêter leur développement. "

Écrit par Grace Rattue

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