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Une étude révèle une nouvelle cible thérapeutique pour le cancer du sang agressif
Les chercheurs ont découvert qu'une interaction entre deux molécules pouvait contribuer au développement d'une leucémie myéloïde aiguë. Ils suggèrent que la voie pourrait être une cible potentielle pour le traitement du cancer du sang agressif et qu'une des molécules pourrait servir de biomarqueur dans le traitement personnalisé de la maladie.
Un mécanisme moléculaire dans les cellules sanguines pourrait constituer une nouvelle cible thérapeutique pour la leucémie myéloïde aiguë (LMA).
L'équipe - de l'Institut des sciences du cancer de Singapour (CSI Singapore) à l'Université nationale de Singapour (NUS) - rapporte les résultats dans la revue Hématologie Expérimentale.
La leucémie myéloïde aiguë (LMA) est un cancer du sang agressif dont le diagnostic est souvent associé à une faible survie. Le cancer commence dans des cellules qui se développeraient normalement en différents types de cellules sanguines.
Au fur et à mesure que la LMA progresse, de plus en plus de cellules sanguines dysfonctionnelles s'accumulent dans l'organisme.
La maladie affecte principalement les personnes âgées et n'est généralement pas observée chez les patients de moins de 45 ans.
Selon l'American Cancer Society, il y a eu environ 18 860 nouveaux cas de LAM et 10 460 décès de la maladie aux États-Unis en 2014.
PRL-3 et STAT3 forment une boucle de régulation qui contribue au développement de l'AML
Les deux molécules identifiées dans la nouvelle étude - qui ont été associées à la LAM auparavant - sont le facteur de transcription STAT3 et le gène PRL-3. Un facteur de transcription est une protéine qui active et désactive les gènes en se liant à l'ADN et à d'autres protéines.
L'équipe de Singapour a été la première à signaler que le PRL-3 est surexprimé chez 47% des patients atteints de LAM. Les auteurs notent que des taux cellulaires plus élevés de STAT3 sont également présents dans environ 50% des cas de LAM.
Cependant, leur nouvelle étude est la première à montrer que les deux molécules forment une boucle de régulation qui contribue au développement de la LMA.
L'investigateur principal, Chng Wee Joo, professeur associé à l'école de médecine NUS Yong Loo Lin et directeur adjoint de CSI Singapore, a déclaré:
"Des études antérieures sur le PRL-3 ont été menées dans d’autres cancers, mais l’attention a été portée ces dernières années sur l’importance du PRL-3 dans le cancer du sang. Auparavant, le mécanisme par lequel le PRL-3 été complètement élucidé. "
La rupture de la boucle régulatrice STAT3-PRL-3 pourrait être un traitement prometteur pour la LAM
Pour leur étude, les chercheurs ont créé une signature de base pour STAT3 en analysant de grands ensembles de données dans la littérature. En utilisant cette signature de base, ils ont établi que STAT3 était significativement enrichi chez les patients atteints de LAM avec une expression élevée de PRL-3.
En utilisant des cellules humaines et des souris, ils ont découvert que STAT3 se lie et favorise la production de PRL-3 dans les cellules et que la réduction des taux de STAT3 abaissait les taux de PRL-3 et diminuait la
Ils concluent que la perturbation de cette boucle de régulation pourrait être un moyen prometteur de traiter la LAM et que la PRL-3 pourrait être un biomarqueur possible dans la thérapie personnalisée pour les patients atteints de LAM.
L'équipe cherche maintenant des moyens de cibler le cheminement de la LMA.
En avril 2014, Nouvelles médicales aujourd'hui a également appris l’idée qu’un gène dans un gène est à l’origine de la leucémie myéloïde aiguë. Dans une étude publiée dans Signalisation scientifiqueDes chercheurs américains décrivent comment ils ont découvert qu’il s’agissait d’un gène plus petit incorporé dans un gène plus grand, déjà lié à la faible survie des patients atteints de LAM, qui est le moteur de la progression de la maladie.
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Les chercheurs ont découvert qu'une interaction entre deux molécules pouvait contribuer au développement d'une leucémie myéloïde aiguë. Ils suggèrent que la voie pourrait être une cible potentielle pour le traitement du cancer du sang agressif et qu'une des molécules pourrait servir de biomarqueur dans le traitement personnalisé de la maladie.
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