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Une étude identifie une nouvelle cible médicamenteuse potentielle pour la SEP

Plus de 2,3 millions de personnes dans le monde vivent avec la sclérose en plaques, une maladie débilitante déclenchée par des lésions des cellules nerveuses du système nerveux central. Mais dans une nouvelle étude publiée dans le Annales de neurologie clinique et translationnelleLes chercheurs affirment qu’ils ont peut-être trouvé un moyen de réduire ces dommages aux cellules nerveuses, ouvrant la voie à de nouveaux traitements pour la maladie.
Les chercheurs ont mis au point un peptide qui améliore le fonctionnement neurologique chez les modèles animaux de SEP en réduisant les dommages aux cellules nerveuses.

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie neurologique progressive diagnostiquée le plus souvent entre 20 et 50 ans.

Bien que la cause exacte de la maladie ne soit pas claire, elle est connue pour être déclenchée par une réponse auto-immune qui provoque une inflammation du système nerveux central. Cette inflammation détruit une substance grasse qui protège les fibres nerveuses, appelée myéline, qui endommage les cellules nerveuses, les fibres nerveuses et les cellules productrices de myéline, appelées oligodendrocytes.

En conséquence, les patients atteints de SEP peuvent éprouver un large éventail de symptômes, notamment la fatigue, des problèmes visuels, une faiblesse musculaire, des douleurs, des tremblements et des problèmes de coordination et d'équilibre.

Il n'existe actuellement aucun traitement curatif contre la SEP, bien que certains médicaments soient disponibles pour soulager les symptômes et ralentir la progression de la maladie en ciblant la réponse immunitaire de l'organisme.

Mais dans cette dernière recherche, l'auteur principal, le Dr Fang Liu, scientifique principal au Centre de toxicomanie et de santé mentale (CAMH) de Toronto, au Canada, et ses collègues ont déclaré avoir identifié une nouvelle cible biologique pour le traitement de la SEP.

Un peptide nouvellement créé améliore le fonctionnement neurologique chez des modèles animaux de SEP

En analysant les tissus de la moelle épinière de patients atteints de SEP et de modèles animaux de la maladie, les chercheurs ont identifié une altération de la moelle épinière impliquant une protéine qui se lie à un récepteur cellulaire spécifique associé au glutamate.

L'équipe a constaté que, comparativement aux témoins sains, l'altération de la moelle épinière impliquant cette protéine associée au glutamate était présente à des niveaux plus élevés chez les modèles animaux atteints de SEP et chez les patients décédés atteints de SEP.

Ensuite, l'équipe a développé un nouveau peptide dans le but de l'utiliser pour perturber l'altération de la moelle épinière dans les modèles animaux atteints de SEP.

Ils ont découvert que le peptide nouvellement créé arrêtait efficacement la liaison de la protéine précédemment identifiée au récepteur du glutamate, ce qui améliorait le fonctionnement neurologique dans les modèles animaux de la SEP. Ils ont découvert que le peptide réduisait la mort des cellules nerveuses en protégeant la myéline des dommages et qu'il améliorait également la survie des cellules productrices de myéline.

Le Dr Liu note que bien que de nombreux médicaments ciblant les récepteurs du glutamate interfèrent avec la signalisation des cellules nerveuses dans le cerveau, le peptide nouvellement créé ne semble pas avoir cet effet et ne réprime pas directement le système immunitaire.

Commentant les conclusions de l'équipe, elle dit:

"Nous avons identifié une nouvelle cible biologique pour le traitement de la SEP. Notre priorité maintenant serait d'étendre cette recherche et de déterminer comment cette découverte peut être traduite en traitement pour les patients."

Plus tôt ce mois-ci, Nouvelles médicales aujourd'hui rapporté sur une étude publiée dans The Lancet Neurology, dans lequel les chercheurs affirment avoir cartographié le progrès pathologique complet de la SEP pour la première fois.

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