fr.3b-international.com
Information Sur La Santé, La Maladie Et Le Traitement.



La découverte de douleur par coup de soleil pourrait bénéficier de conditions d'inflammation

La découverte qu'une protéine appelée CXCL5 est responsable du déclenchement de la douleur causée par les coups de soleil peut indiquer qu'elle joue un rôle plus important dans d'autres affections liées à l'inflammation. Cela pourrait ouvrir la voie à de nouveaux médicaments qui ont moins d’effets secondaires que les analgésiques et analgésiques actuels, ont déclaré des chercheurs britanniques dont le travail est publié dans le numéro du 6 juillet de Médecine translationnelle des sciences.
Il n'y a pas beaucoup de médicaments qui agissent efficacement contre les douleurs qui persistent pendant des heures et des jours, et ceux qui le font ne procurent pas toujours un soulagement complet. En outre, leur utilisation prolongée peut entraîner des effets secondaires graves. Il serait donc utile d’en savoir plus sur les substances chimiques responsables de la douleur dans le corps pour améliorer les traitements dans ce domaine, ont déclaré les chercheurs.
L'auteur principal, le Dr Stephen McMahon, professeur de physiologie au King's College de Londres et ses collègues, ont eu l'intuition qu'ils pourraient trouver des indices en recherchant des cytokines et des chimiokines non découvertes susceptibles d'être impliquées dans la douleur inflammatoire.
Les cytokines et les chimiokines sont des "mini-protéines" produites par les cellules du système immunitaire. Ils aident à réguler les réponses immunitaires aux infections et aux blessures telles que l'inflammation et la cicatrisation.
McMahon et son équipe ont utilisé de la lumière ultraviolette B (UVB) pour induire une douleur persistante dans de petites plaques de peau chez les humains et les rats. (Bien que les rayons UVB et UVA contribuent tous deux au cancer de la peau, ce sont principalement les rayons UVB qui causent les coups de soleil.)
En utilisant des «réseaux de réaction en chaîne par polymérase sur mesure», ils ont analysé des échantillons prélevés sur les timbres cutanés prélevés au moment de la douleur maximale et ont trouvé plus de 90 produits chimiques analgésiques différents. Ils ont écrit qu'il existait une "corrélation positive significative dans les profils d'expression globaux" entre les rats et les humains.
En particulier, ils ont trouvé une expression significativement accrue de plusieurs gènes connus pour contribuer à l'hypersensibilité à la douleur et une activité irrégulière dans plusieurs chimiokines.
Parmi les gènes, le CXCL5 semblait être le plus affecté par le traitement UVB dans la peau humaine, et quand ils l’ont injecté dans la peau de rats, les chercheurs ont constaté qu’il provoquait la même «hypersensibilité mécanique provoquée par l’irradiation UVB». Cette hypersensibilité s'est accompagnée d'une augmentation des neutrophiles et des macrophages, types de globules blancs inflammatoires dans les tissus cutanés.
Lorsque McMahon et son équipe ont désactivé l'effet de CXCL5, cela a réduit la réponse anormale à la douleur.
Ils ont conclu que:
"Nos résultats démontrent que la chimiokine CXCL5 est un médiateur périphérique de la douleur inflammatoire induite par les UVB, probablement chez l'homme comme chez le rat."
McMahon a déclaré à la presse que:
"Cette découverte pourrait indiquer un rôle plus général du CXCL5 dans divers états inflammatoires cliniquement significatifs, par exemple l'arthrose ou la cystite."
Environ 1 personne sur 5 dans le monde occidental souffre de douleur inflammatoire chronique. Les chercheurs espèrent que leur découverte contribuera au développement de nouveaux médicaments anti-douleur, peut-être sur le modèle d'un anticorps qui neutralise le CXCL5.
L'équipe examine également d'autres rôles que les chimiokines pourraient jouer dans les états de douleur persistants. Par exemple, ils collectent des échantillons de biopsie chez des patients souffrant d'inflammation chronique de la vessie afin de déterminer quelles chimiokines pourraient être à l'origine de la douleur.
McMahon a déclaré:
"La vraie raison pour laquelle nous avons fait cette expérience était une tentative de faire de la recherche biomédicale et de la découverte de médicaments d'une manière nouvelle."
Il a expliqué que cela signifiait commencer par des échantillons humains provenant de la maladie ou de la condition douloureuse particulière, trouver des candidats susceptibles de contrer la douleur, puis tester leur action dans des expériences, comme ils l’avaient fait dans cette étude.
En "commençant par des candidats qui, par définition, sont pertinents pour les états humains souffrant de douleur chronique", ils pourraient établir un moyen d'améliorer le processus de découverte de médicaments, a-t-il ajouté.
CXCL5 intervient dans la douleur induite par irradiation UVB. "
John M. Dawes, Margarita Calvo1, James R. Perkins, Kathryn J. Paterson, Hannes Kiesewetter, Carl Hobbs, Timothy K.Y. Kaan, Christine Orengo, David L.H. Bennett, Stephen B. McMahon.
Sci Transl Med 6 juillet 2011: Vol. 3, numéro 90, p. 90ra60
DOI: 10.1126 / scitranslmed.3002193
Source supplémentaire: Association américaine pour l'avancement de la science.
Rédigé par: Catharine Paddock, PhD

La vitamine D améliore-t-elle le rendement scolaire? Probablement pas

La vitamine D améliore-t-elle le rendement scolaire? Probablement pas

Une étude publiée dans la version en ligne du Journal of Epidemiology and Community Health montre que des niveaux élevés de vitamine D ne semblent pas stimuler les résultats scolaires des adolescents. Des recherches antérieures ont montré que des niveaux plus élevés de vitamine D étaient associés à une amélioration des capacités cérébrales ou des fonctions cognitives chez les adultes. Les chercheurs ont donc décidé ou de plantes (vitamine D2), pourrait avoir.

(Health)

Le médicament inhibiteur de la BACE contre la maladie d'Alzheimer de Merck, le MK-8931, commence l'essai clinique de phase II / III

Le médicament inhibiteur de la BACE contre la maladie d'Alzheimer de Merck, le MK-8931, commence l'essai clinique de phase II / III

Merck vient de lancer un essai clinique de phase II / III de son médicament contre la maladie d'Alzheimer, le MK-8931. L'essai évaluera l'efficacité du médicament par rapport à un placebo chez les patients atteints d'une maladie d'Alzheimer légère à modérée. Le MK-8931 est un nouvel inhibiteur expérimental de l'enzyme de clivage du site de la protéine précurseur de la protéine ?-amyloïde (BACE).

(Health)