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Cibler les cellules dormantes peut stopper la propagation du cancer colorectal

Le cancer colorectal est la deuxième cause de décès par cancer aux États-Unis. La plupart des personnes qui meurent de la maladie meurent de cancers secondaires dans d’autres parties du corps - comme le foie - et non dans le cancer du sein.
Les chercheurs ont trouvé un moyen de contrôler le comportement des cellules souches à l'origine de la propagation du cancer colorectal.

Les traitements conventionnels du cancer colorectal ont souvent de mauvais résultats car, au moment où la maladie est détectée, les cellules cancéreuses se sont propagées à d'autres organes. Ils peuvent rester assis pendant des années, dormant et détectés, jusqu'à ce que quelque chose les pousse à devenir des tumeurs secondaires qui deviennent la cause du décès.

Maintenant, une étude publiée dans la revue Rapports sur les cellules soucheset dirigée par l'Université de Melbourne en Australie, pourrait prendre le traitement du cancer colorectal dans une nouvelle direction - une cible des cellules cancéreuses colorectales dormantes plutôt que des cellules tumorales actives.

Dans l'étude, les chercheurs décrivent comment ils ont trouvé un moyen de contrôler le comportement des cellules souches à l'origine de la propagation du cancer colorectal.

Les résultats de l'étude entourent l'activité de Frizzled7 - un récepteur ou une protéine de surface cellulaire qui accepte des signaux provenant de l'extérieur de la cellule.

Des recherches antérieures avaient déjà établi qu'un type de cellule souche dans l'intestin - qui peut être identifié de manière unique car elle est la seule à porter un autre récepteur appelé Lgr5 - joue un rôle important dans le déclenchement du cancer.

Ces cellules souches - appelées cellules souches de la base des cryptes, ou CRC - aident à régénérer l'épithélium ou la muqueuse de l'intestin lorsqu'il est endommagé. Pour ce faire, ils doivent autoriser les signaux "Wnt" à travers leurs récepteurs de surface à l'intérieur de leur cellule.

Les récepteurs qui permettent le passage aux signaux Wnt sont appelés "frisottés" et il existe 10 types différents.

Mais avant cette étude, on ne savait pas lequel des récepteurs Frizzled permettait le passage aux signaux Wnt dans les cellules souches uniques Lgr5 - les CRC - pour déclencher le cancer. L’équipe l’a finalement épinglé comme Frizzled7.

Elizabeth Vincan, professeure et directrice du laboratoire de biologie du cancer à Melbourne, explique:

"Si vous assommez Frizzled7 alors que les cellules sont dans un état de dormance, elles ne peuvent pas faire grandir la tumeur. L'objectif est maintenant d'essayer d'atteindre ces cellules lorsqu'elles sont en dormance, avant qu'elles ne commencent à pousser. Cela représente un changement dans la prise en charge ciblée des cancers. "

Elle dit que la prochaine étape consiste à trouver un moyen de cibler Frizzled7 et de développer des traitements par anticorps qui fonctionnent avec les thérapies actuelles.

L'American Cancer Society estime que cette année, 93 090 personnes aux États-Unis découvriront qu'elles ont un cancer colorectal et 39 610 en mourront.

Pendant ce temps, Nouvelles médicales aujourd'hui a récemment rapporté une étude dans la revue Cellule qui décrivait comment la correction d'un gène suppresseur de tumeur perturbé chez des souris entraînait le retour des cellules cancéreuses colorectales à des cellules normales. Les chercheurs ont constaté que les tumeurs avaient régressé et disparu, ou réintégrées dans les tissus normaux, en 2 semaines.

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