Lien moléculaire provisoire entre le traumatisme crânien et la maladie d'Alzheimer

À l’aide d’une puissante technique d’imagerie laser, une étude menée par l’Université de Cambridge au Royaume-Uni montre comment de minuscules morceaux d’une protéine liée à la maladie d’Alzheimer pourraient être le début d’un processus menant à la propagation de la maladie.

Les chercheurs suggèrent également avec prudence que la découverte offre une explication plausible de la raison pour laquelle les traumatismes crâniens sont liés à la maladie d’Alzheimer.

Pour leur étude, les chercheurs ont utilisé une culture cellulaire modèle, qui montre comment la maladie peut prendre racine et se développer dans le cerveau.

Mais ils soulignent les limites d'une telle approche et avertissent que la réalité est probablement beaucoup plus compliquée. Leurs découvertes doivent être considérées comme une simple pièce du puzzle, comme l'explique Clemens Kaminski, chercheur principal, professeur de physique chimique à l'université de Cambridge:

"Ce sont des aperçus au niveau moléculaire de ce qui peut se passer. Nous commençons tout juste à voir les étapes moléculaires qui peuvent expliquer ce que nous voyons dans le cerveau des patients décédés de la maladie d'Alzheimer."

Le professeur Kaminski et ses collègues présentent leurs conclusions dans un numéro en ligne récent du Journal de chimie biologique.

La réaction en chaîne conduit à l'agglutination à l'intérieur des cellules

Leur étude porte sur une protéine appelée tau, qui se trouve normalement dans les cellules saines. Mais dans les cerveaux des personnes décédées de la maladie d'Alzheimer, il existe des groupes de tau anormaux, qui joueraient un rôle clé dans l'arrêt du fonctionnement des cellules du cerveau.

Pour leur étude, ils ont utilisé ce qu'ils décrivent comme une culture modèle, qui contient des cellules qui se comportent comme des neurones et dont les processus chimiques de base peuvent être observés avec des techniques d'imagerie laser.

Ils ont ajouté de petites quantités de tau à l'extérieur de ces cellules et ont été surpris de constater qu'ils commençaient immédiatement à ingérer la protéine.

L'absorption de la protéine - un mécanisme connu sous le nom d'endocytose - semble également déclencher le processus par lequel la protéine commence à former des amas. Cela a conduit à une réaction en chaîne qui a affecté le tau "sain" déjà dans les cellules - ils ont également commencé à former des mottes.

Une étude peut montrer comment commence la maladie d'Alzheimer

Les chercheurs affirment que si le modèle qu'ils utilisent a des limites et qu'il est susceptible d'être beaucoup plus simple que dans la réalité, ils pensent qu'il offre une explication plausible sur le début de la maladie d'Alzheimer.

Si cela est vrai, l'implication est la suivante: tout ce qui provoque la fuite de tau de l'intérieur des cellules vers l'extérieur pourrait être un déclencheur - les blessures à la tête étant un candidat de choix.

Il existe également d'autres moyens possibles permettant à la protéine tau de s'échapper des cellules du cerveau, et celles-ci pourraient être associées à d'autres maladies neurodégénératives, telles que le cancer du cerveau et la maladie de Parkinson.

L'équipe prévoit de poursuivre ses investigations et d'identifier, par exemple, comment et où une molécule de tau pénétrant dans une cellule cérébrale rencontre la protéine tau déjà présente et comment cela conduit à des groupes de tau. Cela pourrait révéler des cibles pour le traitement.

La plupart des recherches sur les traitements de la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies impliquant des amas de tau ont porté sur la manière d'éliminer les amas une fois qu'ils se sont formés. Cette étude suggère que trouver des moyens de les empêcher de se former en premier lieu pourrait être tout aussi important.

Plus d'études nécessaires sur les traumatismes crâniens comme déclencheur

Le Dr Simon Ridley, chef de la recherche à Alzheimer's Research UK, déclare:

"L'étude de la manière dont la protéine tau se propage entre les cellules nerveuses peut aider les chercheurs à mieux comprendre les causes de la maladie et à proposer de nouvelles approches thérapeutiques. Cette étude ne permet pas de savoir si un traumatisme crânien doit être étudiée plus avant. "

Les fonds du Wellcome Trust, du Medical Research Council et d'Alzheimer Research UK ont aidé à financer cette étude.

En septembre 2012, une étude publiée dans la revue Neurologie ont suggéré que les footballeurs professionnels sont beaucoup plus susceptibles de mourir de la maladie d'Alzheimer et de la SLA (maladie de Lou Gehrig).

Dans cette étude, des chercheurs de l’Institut national de la sécurité et de la santé au travail de Cincinnati (OH) ont constaté que les joueurs de football professionnels avaient trois fois plus de risques de mourir que d’autres personnes.