Les traitements pour arrêter la maladie d'Alzheimer se rapprochent de plus en plus, les scientifiques découvrant la molécule inhibitrice clé

Les scientifiques ont découvert une molécule capable d'interrompre une étape importante du développement de la maladie d'Alzheimer. La molécule adhère aux protéines défectueuses et les empêche de former des grappes toxiques dans le cerveau.
Les molécules de chaperon - les points noirs - se lient à la fibrille amyloïde.
Crédit d'image: S. Cohen

Les chercheurs britanniques et suédois suggèrent que leur découverte contribuera à la découverte de médicaments susceptibles de freiner la progression de la maladie d'Alzheimer.

Ils écrivent sur leur découverte et ses implications dans la revue Nature Structural & Molecular Biology.

L'auteur principal, le Dr Samuel Cohen, chercheur au St John's College de Cambridge, au Royaume-Uni, a déclaré qu'avec des études comme la leur, nous commençons à récolter les fruits du travail considérable accompli pour améliorer notre compréhension des processus microscopiques impliqués dans le développement de la maladie d'Alzheimer. Il ajoute:

"Notre étude montre, pour la première fois, que l’un de ces processus critiques est spécifiquement inhibé et révèle que, ce faisant, nous pouvons prévenir les effets toxiques de l’agrégation des protéines associés à cette terrible maladie."

De nombreuses fonctions dans les cellules sont réalisées par des protéines soigneusement pliées. Le pliage est un moyen écoénergétique de garantir que les parties distantes de la molécule protéique devant interagir sont proches les unes des autres. Certaines de ces structures sont complexes et nécessitent l’aide de molécules de gestion appelées «chaperons».

Une étape clé dans le développement de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies dégénératives est l’accumulation ou la «nucléation» de protéines mal repliées - appelées fibrilles amyloïdes - qui ne se dispersent pas ou ne se dissolvent pas mais forment des groupes toxiques et favorisent la propagation du cerveau.

La molécule que l’équipe internationale a découverte est un chaperon appelé Brichos qui adhère aux filaments des fibrilles amyloïdes et les empêche de se toucher, rompant ainsi la réaction en chaîne toxique.

Brichos interrompt la réaction en chaîne qui accélère la progression de la maladie d'Alzheimer

Des travaux antérieurs menés par cette équipe et d'autres suggèrent qu'il existe une autre étape critique dans le développement de la maladie d'Alzheimer. Lorsque les fibrilles amyloïdes commencent à se former, elles provoquent un repliement d'autres protéines et forment de petites grappes appelées oligomères. Celles-ci sont hautement toxiques pour les cellules nerveuses et on pense qu'elles sont responsables de l'effet dévastateur de la maladie d'Alzheimer.

Selon les scientifiques, cette deuxième étape, appelée nucléation secondaire, déclenche la réaction en chaîne qui accélère la progression de la maladie d’Alzheimer. Sans nucléation secondaire, les molécules simples devraient se replier et former des grappes sans aide - un processus beaucoup plus lent et moins dévastateur.

Grâce à l'énorme travail qui a été accompli dans ce domaine, l'équipe a rassemblé une foule de données afin de pouvoir modéliser ce qui se passe non seulement au fur et à mesure que la maladie évolue, mais aussi si une étape est interrompue ou désactivée.

L'étude montre que Brichos bloque efficacement la nucléation secondaire et arrête la réaction en chaîne qui accélère la maladie d'Alzheimer.

Chez l'homme, Brichos aide les protéines à éviter le repliement. Des tests de laboratoire ont montré que lorsque le chaperon rencontre une fibrille amyloïde, il se lie aux sites de sa surface et forme un revêtement qui empêche les autres protéines de se replier et de se nucléer en oligomères toxiques.

Des tests sur des souris vivantes ont confirmé que la molécule supprimait la réaction en chaîne de la nucléation secondaire.

Le Dr Cohen dit qu'il peut ne pas être difficile de trouver d'autres molécules qui le font; jusqu'à récemment, on ne savait plus quoi chercher. Il note:

"Une bonne tactique consiste maintenant à rechercher d'autres molécules qui ont le même effet hautement ciblé et à voir si elles peuvent être utilisées comme point de départ pour développer une thérapie future."

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