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Comprendre comment les artères contrôlent la pression artérielle

Des scientifiques de l’Université de Southampton, au Royaume-Uni, ont une découverte qui améliore notre compréhension de la façon dont les artères contrôlent la pression artérielle. La découverte devrait conduire à de meilleurs traitements pour les maladies cardiovasculaires ou cardiaques.
Dirigés par le Dr Graham Burdge, lecteur en nutrition humaine à Southampton, les scientifiques rapportent leur étude dans le numéro du 3 avril de PLoS ONE. La recherche a été financée par la British Heart Foundation (BHF) et le professeur BHF Mark Hanson est l'un des co-auteurs.
L'hypertension artérielle est un facteur de risque de développer une maladie cardiaque, un problème de santé publique croissant qui a causé un décès sur trois au Royaume-Uni en 2009.
Burdge a déclaré à la presse:
"La découverte d'un nouveau processus qui contrôle le fonctionnement des artères et la possibilité de le modifier en laboratoire soulève une forte possibilité de développement de nouveaux médicaments susceptibles d'améliorer le traitement des maladies cardiovasculaires."
Les artères contrôlent la pression artérielle en équilibrant deux processus: l'un qui resserre la paroi de l'artère et l'autre qui le détend.
Mais chez les personnes à risque de développer une hypertension ou une athérosclérose, il y a plus de constriction, ce qui entrave la libre circulation du sang, ce qui augmente le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.
Le processus par lequel les artères contractent leurs parois musculaires repose sur des molécules appelées eicosanoïdes. Ces composés gras sont fabriqués à l'aide d'enzymes qui décomposent les acides gras polyinsaturés.
En étudiant ce qui se passe chez le rat, l’équipe a découvert que les acides gras polyinsaturés utilisés dans la fabrication des eicosanoïdes sont produits par les cellules musculaires des artères et non par le sang, comme on le pensait.
Ils ont expérimenté la désactivation de deux enzymes qui aident à fabriquer les graisses polyinsaturées. Ils ont constaté une réduction de la constriction artérielle, conduisant à un flux sanguin plus libre, réduisant ainsi le risque d'hypertension.
Ils ont également trouvé des "commutateurs épigénétiques" derrière ce processus qui pourraient expliquer pourquoi certaines artères montrent des signes précoces de pression artérielle élevée.
Un commutateur contrôle un gène clé pour produire des acides gras polyinsaturés, tandis qu'un autre commutateur compense cela.
L'épigénétique est l'étude de la façon dont les changements dans l'activité des gènes qui ne modifient pas le code génétique sont encore transmis à la génération suivante. Cela a conduit au concept de "l'épigénome", une couche d'instructions supplémentaires dans le matériel cellulaire qui contrôle l'expression des gènes. En gros, c'est comme si le génome de l'ADN contenait toutes les instructions pour fabriquer un individu, mais l'épigénome décide des instructions à suivre.
Les influences épigénétiques commencent tôt dans la vie, même avant la naissance. Les découvertes faites dans cette étude, par exemple, montrent que la quantité et le type de graisse que la mère consomme pendant la grossesse affectent la santé cardiaque future de sa progéniture en modifiant la capacité de ses artères à contrôler sa tension artérielle.
Hanson a déclaré que leurs résultats s'ajoutent à «un ensemble substantiel de connaissances montrant que le régime alimentaire d'une mère enceinte peut avoir des effets significatifs sur la santé de ses enfants plus tard dans la vie».
"Cependant, les femmes enceintes ne devraient pas être trop inquiètes - en mangeant une alimentation saine et équilibrée, les mamans peuvent aider à protéger leur santé cardiovasculaire et celle de leur enfant", a-t-il ajouté.
Burdge a déclaré qu'un test basé sur les changements épigénétiques pourrait fournir une nouvelle méthode de dépistage des personnes atteintes d'un risque de maladie cardiaque avant l'apparition des symptômes, ce que nous ne pouvons pas faire actuellement.
Avec le temps, il pourrait également être possible de corriger ces défauts épigénétiques, a-t-il ajouté.
Écrit par Catharine Paddock PhD

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