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Pourquoi le cancer progresse-t-il? Étude fournit un aperçu
Selon l'Université du Kentucky, une étude financée par une subvention de recherche de l'Institut national du cancer et dirigée par le Dr Daret St. Clair, titulaire de la chaire James Graham Brown et professeur de toxicologie, apporte une nouvelle compréhension de l'association entre deux types de tumeurs cancéreuses. Les résultats de l'étude aideront les chercheurs à mieux comprendre les mécanismes transcriptionnels de la cancérogenèse.
L'étude a été publiée récemment dans Recherche contre le cancer.
Les chercheurs ont produit des souris transgéniques exprimant un gène rapporteur de la luciférase contrôlé par des éléments promoteurs-promoteurs de la superoxyde dismutase (MnSOD) du manganèse humain. L'équipe a ensuite utilisé le modèle de carcinogenèse cutanée en plusieurs étapes de la 7,12-diméthylbenz (a) anthracène (DMBA) / 12-O-tétradécanoylphorbol-l3-acétate (TPA) afin d'examiner les modifications de la transcription de MnSOD.
La MnSOD est essentielle à la survie de la vie aérobie, et son expression anormale a été impliquée dans la résistance des tumeurs au traitement ainsi que dans la carcinogenèse. Même si les études ont étudié en profondeur la régulation du MnSOD et son rôle dans le cancer, les chercheurs ne savent pas comment et quand le changement de l'expression de MsSOD se produit pendant le processus de développement de la tumeur in vivo.
L'expression du MnSOD a été supprimée à un stade extrêmement précoce, selon les résultats de l'étude, mais l'expression a augmenté aux stades tardifs de la carcinogenèse cutanée. Les chercheurs ont découvert que deux facteurs de transcription, Sp1 et p53, intervenaient dans la suppression et la restauration de l'expression de MnSOD.
p53 a été activée et a diminué l'expression de McSOD par la suppression de la liaison de Sp1 au promoteur de MnSOD par l'intermédiaire de p52 dans une peau d'apparence normale et des papillomes bénins exposés au DMBA et au TPA. En raison de la perte de p53 fonctionnelle, la liaison de Sp1 a augmenté dans les carcinomes à cellules squameuses.
Afin de confirmer les rôles de Sp1 et de p53 dans l'expression du MnSOD à chaque stade du développement du cancer, les chercheurs ont utilisé l'immunoprécipitation de la chromatine, le test de mobilité électrophorétique, ainsi que la surexpression et la surexpression de Sp1 et p53.
Selon les résultats de l'étude, le MnSOD est un gène contrôlé par p53 qui alterne entre les stades précoces et tardifs du cancer. De plus, ces résultats pourraient aider à développer un moyen de réactiver le p53 pour prévenir la progression tumorale.
St. Clair, qui est également directeur associé de la recherche fondamentale au UK Markey Cancer Center, a expliqué:
"Cette étude rapporte un nouveau modèle génétique de cancer de la peau qui révèle l’importance d’un lien entre une enzyme antioxydante, MnSOD, qui joue un rôle important dans la survie et la progression du cancer. À l’avenir, développer un moyen d’inhiber l’enzyme Le MnSOD dans le cancer avancé peut empêcher la résistance au traitement du cancer. "
Écrit par Grace Rattue
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