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Pourquoi le diabète de type 1 tue-t-il certaines cellules, mais pas d'autres?
Le diabète est une maladie grave qui affecte des millions de personnes aux États-Unis, adultes et enfants. Bien qu'il n'y ait pas encore de traitement pour le diabète, les chercheurs en apprennent peu à peu sur le mécanisme à l'origine de la maladie. Une nouvelle recherche identifie comment les cellules productrices d'insuline peuvent changer pour éviter l'attaque auto-immune présente dans le diabète de type 1.
L'étude explique pourquoi certaines cellules bêta productrices d'insuline survivent à l'attaque auto-immune dans le diabète de type 1.
Les centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC) signalent que plus de 29 millions de personnes (soit plus de 9% de la population) sont actuellement atteintes de diabète aux États-Unis.
Bien que le diabète de type 1 soit le moins prévalent - ne représentant que 5% des cas de diabète - on ne sait pas encore comment prévenir la maladie.
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune. Le corps ne reconnaît pas ses propres cellules bêta productrices d'insuline. Le système immunitaire les attaque et les détruit comme s'il s'agissait d'envahisseurs. Le corps a besoin d'insuline pour métaboliser le sucre et le transformer en énergie.
Cependant, parmi ces cellules bêta, certaines parviennent à survivre. En fait, certaines cellules persistent et prolifèrent pendant des années après le début de la maladie.
Une nouvelle recherche, dirigée par le professeur d’immunobiologie, le Dr Kevan Herold de l’Université Yale à New Haven, CT, identifie le mécanisme qui explique comment ces cellules bêta survivent à l’attaque immunitaire. L'étude était une collaboration avec le Broad Institute du Massachusetts Institute of Technology et Harvard.
Les résultats ont été publiés dans la revue Métabolisme cellulaire.
Les chercheurs découvrent une nouvelle sous-population de cellules bêta
Les scientifiques ont étudié les changements adaptatifs dans les cellules bêta qui se produisent pendant l'attaque immunitaire dans les deux modèles de souris et dans la culture cellulaire humaine. Ils ont utilisé le cyclophosphamide pour accélérer l'apparition du diabète.
Herold et ses collègues ont identifié une sous-population résistante de cellules bêta chez des souris diabétiques âgées de 9 semaines et non obèses. La nouvelle sous-population semble se développer à partir des cellules bêta normales lorsqu'elles détectent une infiltration dans l'îlot.
Ces nouvelles cellules ont une granularité plus faible et elles se développent au cours de la progression du diabète de type 1.
"Pendant le développement du diabète, il y a des changements dans les cellules bêta, donc on se retrouve avec deux populations de cellules bêta. Une population est tuée par la réponse immunitaire.
Dr. Kevan Herold
La nouvelle sous-population est également moins différenciée et affiche des propriétés de type tige. Tout comme les cellules souches, elles ont la capacité de revenir à un stade antérieur de développement qui leur permet de survivre et de continuer à se reproduire malgré l'attaque immunitaire.
Comme l'explique l'auteur principal de l'étude, ces cellules «se cachent et se couvrent» lorsqu'elles développent des molécules qui inhibent la réponse immunitaire. Les cellules bêta humaines ont été révélées subir des changements similaires lorsque les chercheurs les ont cultivées avec des cellules immunitaires.
Bien que les cellules finissent par mourir, expliquent les auteurs, le mécanisme qu'elles ont découvert pourrait expliquer le développement à long terme du diabète de type 1.
"Finalement, chez les souris [diabétiques non obèses] comme chez les humains, la majorité des cellules - sinon toutes - sont détruites par les effecteurs immunitaires et les produits. Cependant, le processus est prolongé. Nous avons identifié des mécanismes qui [bêta] Les futures études capables de récupérer des cellules [bêta] matures à partir du pool de cellules modifiées pourraient identifier des moyens de rétablir une fonction métabolique normale en même temps qu'une thérapie immunitaire », concluent les auteurs.
Comme le note Herold: "La question suivante est la suivante: pouvons-nous récupérer ces cellules pour qu’il y ait production d’insuline chez une personne atteinte de diabète de type 1?"
Herold et son équipe ont l'intention de mener des essais cliniques pour tester des médicaments susceptibles de modifier cette sous-population de cellules bêta et de la transformer en cellules productrices d'insuline.
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