Trans-Caryophyllène Cannabinoïde Protège Les Cellules Cérébrales De L'ischémie

Selon une étude publiée récemment, l’activation des récepteurs aux cannabinoïdes corticaux de type 2 (CB2) par le trans-caryophyllène (TC) des cannabinoïdes est en mesure de faciliter la récupération Le journal américain de pathologie.
TC est dérivé des huiles essentielles du Cannabis sativa plante, mais sa structure est très différente des autres cannabinoïdes classiques - elle n'est associée à aucun effet secondaire psychoactif.
Les chercheurs ont effectué des tests dans les deux in vivo et in vitro modèles animaux et a constaté que TC est capable de protéger les cellules cérébrales contre l'ischémie.

L'ischémie cérébrale survient lorsque le flux sanguin vers le cerveau est insuffisant, ce qui peut parfois entraîner des lésions irréversibles sous la forme d'une démence vasculaire. Selon des chercheurs de l'université de Californie à Los Angeles, environ 62% des patients ayant subi un AVC ischémique sont réhospitalisés dans les 12 mois et 15% meurent dans le mois qui suit leur hospitalisation.
Dans les cultures cellulaires constituées de neurones corticaux de rat et de glie dépourvus d'oxygène, TC réduit les lésions neuronales et la dépolarisation mitochondriale.
L’auteur principal de l’étude, Won-Ki Kim, PhD, du Département de neuroscience de la Faculté de médecine de l’Université de Corée à Séoul, a déclaré:

"A notre connaissance, les nouvelles données présentées dans cette étude apportent des preuves pour la première fois en faveur d'un rôle jusqu'ici peu apprécié de la CB2R corticale, en particulier des CB2R neuronaux. Cette étude suggère qu'une étude plus approfondie agent préventif et thérapeutique pour le traitement des accidents vasculaires cérébraux. "

L'étude est la première du genre à montrer comment CB2R est capable de promouvoir la neuroprotection. Les scientifiques ont obstrué le flux sanguin de l'artère cérébrale moyenne droite chez le rat - imitant les effets de l'accident vasculaire cérébral ischémique - et ont observé que le traitement par TC (trois heures après l'occlusion) aurait des effets thérapeutiques. un antagoniste CB2R.
Les résultats étaient très prometteurs et le débit sanguin est revenu à la normale dans les 24 heures qui ont suivi le traitement par TC.
Un jour après l'accident vasculaire cérébral, les scientifiques ont retiré le cerveau des rats et ont mesuré le volume de l'infarctus et l'étendue de l'?dème cérébral.
Dans le cortex des cerveaux contrôle et ischémique, les auteurs ont trouvé des preuves de CB2R. Le constat met enfin en lumière le fait que Les CB2R sont effectivement présents dans le cortex cérébral - quelque chose qui n'a pas été concluant depuis un certain temps.
Sur son propre TC, la réduction de l'?dème de 51,9% et la réduction de la taille de l'infarctus de 53,8% ont également permis de réduire les lésions neuronales et le stress oxydatif intracellulaire. Cependant, lorsque TC a été administré avec AM630, l'antagoniste CB2R s'est avéré neutraliser les effets neuroprotecteurs de TC.
TC est capable de promouvoir la phosphorylation de la protéine liant l'élément sensible à l'AMPc (CREB) et d'augmenter l'expression du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans les tissus ischémiques.
Les résultats de cette étude sont novateurs et montrent les propriétés thérapeutiques de la TC dans le traitement des lésions cérébrales ischémiques. Des recherches supplémentaires sont cependant encore nécessaires, soulignent les auteurs.
Écrit par Joseph Nordqvist