La thérapie combinée peut mieux lutter contre le cancer

Selon une étude publiée le 29 février, en ligne dans la revue PLoS OneLes cellules cancéreuses semblent être protégées du "suicide cellulaire" par une molécule trouvée à des niveaux élevés dans les cellules cancéreuses. Normalement, le "suicide cellulaire" est activé par radiothérapie ou chimiothérapie.
L'étude a été menée par des chercheurs de l'Université de l'Illinois au Chicago College of Medicine et financée par des subventions des National Institutes of Health. Le premier auteur du rapport est Marianna Halasi, une étudiante diplômée de l’UIC en biochimie et génétique moléculaire.
Andrei Gartel, professeur agrégé de biochimie et de génétique moléculaire et de médecine à l’UIC et chercheur principal de l’étude, a expliqué que l’étude indique que deux techniques de lutte contre le cancer peuvent avoir une «synergie extraordinaire» si elles sont utilisées ensemble.
Une altération de l'ADN d'une cellule peut provoquer une avalanche de signaux qui active l'apoptose (mort cellulaire programmée). Bien que plusieurs agents chimiothérapeutiques et radiothérapie ciblent et altèrent de manière sélective l'ADN dans des cellules à division rapide, ce qui les rend utiles dans la lutte contre le cancer, plusieurs cellules cancéreuses deviennent résistantes au cours du traitement et entravent la voie du suicide.
Gartel et son collègue ont cherché à déterminer si une molécule de protéine dans les cellules cancéreuses appelée FOXM1 pourrait jouer un rôle dans la protection des cellules cancéreuses contre le suicide cellulaire, en observant que FOXM1 est élevé après les dommages à l'ADN.
L'équipe a utilisé différentes méthodes afin de réduire le niveau de FOXM1 dans les cellules cancéreuses humaines exposées à des produits chimiques ou à des rayonnements pour altérer l'ADN.
Gartel a expliqué:
"Nous avons trouvé une augmentation significative de l'apoptose induite par les dommages à l'ADN dans les cellules avec des niveaux réduits de FOXM1."
Les chercheurs ont constaté que, quelle que soit la technique utilisée pour diminuer FOXM1 ou les causes de l’altération de l’ADN, les résultats étaient les mêmes. L'équipe a démontré que FOXM1 permet de court-circuiter le suicide cellulaire en limitant l'activité de JNK, une autre protéine qui déclenche la mort cellulaire, et en présentant le Bcl-2, une protéine anti-apoptose.
Bien que les médicaments de chimiothérapie et les radiations soient utilisés depuis longtemps pour traiter le cancer, les inhibiteurs du protéasome (une nouvelle classe d'agents chimiothérapeutiques) semblent prometteurs. Selon Gartel, tous les inhibiteurs du protéasome (dont certains sont déjà approuvés par la FDA pour le traitement du cancer) diminuent les niveaux de FOMX1.
Gartel explique que la combinaison d'inhibiteurs du protéasome avec des médicaments de chimiothérapie standard peut améliorer l'efficacité des médicaments.
Écrit par Grace Rattue

TDAH lié au développement plus lent du cerveau

Selon une étude menée par les National Institutes of Health, les enfants atteints d'un trouble déficitaire de l'attention / hyperactivité (TDAH) présentent un retard de développement dans les régions frontales du cerveau. L’étude est publiée dans Biological Psychiatry. L'équipe a examiné 234 enfants atteints du TDAH et 231 enfants en développement normal.

(Health)

Le rôle de l'enzyme pourrait aider à lutter contre le cancer et les maladies auto-immunes

Les scientifiques du Scripps Research Institute ont fait une découverte qui pourrait aider à lutter contre le cancer et les maladies auto-immunes. Une enzyme qui relaie les signaux entre les mitochondries des cellules pourrait aider à lutter contre la maladie. Ils ont découvert que le rôle de la sérine-thréonine kinase-3 (RIPK3), une enzyme interagissant avec les récepteurs, n’était pas envisagé auparavant: .

(Health)