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Les inhibiteurs de la COX-2 liés à un risque accru de décès par accident vasculaire cérébral
Une nouvelle étude publiée dans la revue Neurologie constate que certains médicaments couramment prescrits pour l'arthrite et la douleur peuvent augmenter le risque de mourir d'un accident vasculaire cérébral.
En plus d'être associés à un risque plus élevé de décès par accident vasculaire cérébral, les inhibiteurs de la COX-2 ont également été associés à un risque accru de crise cardiaque et d'insuffisance cardiaque.
Les médicaments évalués dans l'étude - les inhibiteurs de la COX-2 - sont un type de médicament anti-inflammatoire non stéroïdien «sélectif» (AINS). Des exemples d'inhibiteurs de la COX-2 comprennent des médicaments plus anciens tels que le diclofénac, l'étodolac, le nabumeton et le méloxicam, ainsi que de nouveaux médicaments tels que le célécoxib et le rofécoxib.
Les chercheurs à l'origine de l'étude, de l'hôpital universitaire d'Aarhus, à Aarhus, au Danemark, ont examiné les dossiers médicaux de 100 243 Danois hospitalisés pour un premier accident vasculaire cérébral entre 2004 et 2012.
L'équipe a examiné des informations sur les antécédents d'utilisation de l'inhibiteur de la COX-2 chez ces patients, notamment lorsqu'ils utilisaient ces médicaments et le type d'inhibiteurs de la COX-2 qu'ils prenaient.
L’étude montre que les personnes qui utilisaient actuellement des inhibiteurs de la COX-2 étaient 19% plus susceptibles de mourir après un AVC que les personnes n’utilisant pas d’inhibiteurs de la COX-2. Les nouveaux utilisateurs étaient 42% plus susceptibles de mourir d'un AVC que les non-utilisateurs.
Les chercheurs ont également constaté que les patients prenant de l'étodolac étaient 53% plus susceptibles de mourir d'un AVC, comparativement aux non-utilisateurs.
L'étude n'a révélé aucun lien entre les AINS «non sélectifs» et l'augmentation du nombre de décès par accident vasculaire cérébral. Fait intéressant, l'utilisation chronique de l'un des médicaments de l'étude n'était pas liée à la mortalité par accident vasculaire cérébral.
"Ces médicaments ne devraient pas être prescrits aux personnes présentant un risque d'AVC"
L'auteur de l'étude, le Dr Morten Schmidt, de l'hôpital universitaire d'Aarhus à Aarhus, au Danemark, a déclaré:
"Bien que de nouvelles versions de ces inhibiteurs de COX-2 aient été retirées des étagères, les plus anciennes sont encore fréquemment prescrites. Notre étude fournit d'autres preuves importantes qui renforcent les risques de certains analgésiques et de décès dus à un AVC."
"Notre étude soutient les efforts visant à faire en sorte que les personnes présentant un risque plus élevé d'AVC ne reçoivent pas ces médicaments lorsque d'autres options sont disponibles", ajoute-t-il.
Faits rapides sur l'AVC- L'AVC est la quatrième cause de décès aux États-Unis
- Plus de la moitié des personnes ayant subi un AVC peuvent fonctionner et vivre à la maison. Cependant, d'autres ne sont pas en mesure de prendre soin d'eux-mêmes
- Les personnes ayant subi un AVC ischémique (causé par un caillot sanguin) sont plus susceptibles de survivre que celles ayant subi un AVC hémorragique (causé par un saignement dans le cerveau).
En savoir plus sur les AVC
Au début de l’année, des scientifiques de la Perelman School of Medicine de l’Université de Pennsylvanie, en Pennsylvanie, ont publié un rapport dans Actes de l'Académie nationale des sciences de la recherche sur une nouvelle classe potentielle de médicaments pouvant fournir une alternative plus sûre aux inhibiteurs de la COX-2.
En plus d'être associés à un risque plus élevé de décès par accident vasculaire cérébral, les inhibiteurs de la COX-2 ont également été associés à un risque accru de crise cardiaque et d'insuffisance cardiaque.
L'année dernière, Nouvelles médicales aujourd'hui ont également fait état d'une étude suggérant une "solution" possible aux effets secondaires associés aux inhibiteurs de la COX-2.
L'étude a révélé que l'enzyme COX-2 se trouve principalement dans le cerveau, l'intestin, les reins et le thymus. Sachant cela, les chercheurs pensent qu’il serait possible de développer des médicaments capables de cibler spécifiquement ces régions sans affecter les autres parties du corps et provoquer des effets secondaires graves.
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