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Cible médicamenteuse identifiée pour la prévention des lésions cérébrales liées à l'AVC

Un mécanisme impliqué dans les lésions cérébrales subies par les patients ayant subi un AVC a été identifié par des chercheurs de l'Université de Leeds au Royaume-Uni et de l'Université de Zhejiang en Chine. Les scientifiques recherchent maintenant des traitements médicamenteux efficaces pour prévenir ces dommages.
Lorsque l'approvisionnement en sang reprend dans le cerveau dans les jours qui suivent un accident vasculaire cérébral, le «stress oxydatif» peut endommager la mémoire et la fonction cognitive du patient.

Lorsque quelqu'un subit un accident vasculaire cérébral, l'approvisionnement en sang d'une partie de son cerveau est coupé. Lorsque l'approvisionnement en sang reprend dans le cerveau dans les jours qui suivent l'AVC, le «stress oxydatif» peut endommager la mémoire et les fonctions cognitives du patient.

Les chercheurs à l'origine de cette nouvelle étude affirment que jusqu'à présent, la plupart des recherches sur les traitements médicamenteux potentiels pour traiter les lésions cérébrales liées aux accidents vasculaires cérébraux se sont concentrées sur les dommages initiaux causés par la perte de flux sanguin. Cependant, ce dommage initial est difficile à cibler.

"Le patient n'est peut-être même pas dans l'ambulance", explique le Dr Lin-Hua Jiang, co-auteur de l'Ecole des sciences biomédicales de l'Université de Leeds. "Nous avons trouvé un mécanisme lié à la prochaine phase de dommages qui sera souvent en cours après l'admission des patients à l'hôpital."

Le canal ionique réduit les dommages au cerveau s'il est désactivé

En étudiant la phase de stress oxydatif des lésions cérébrales liées à l'AVC dans un modèle de souris, l'équipe a trouvé un mécanisme dans les neurones qui, s'il est éliminé, réduit le niveau de dommages.

Dr. Jiang explique:

"Nous avons identifié un" canal ionique "dans les membranes des neurones, appelé TRPM2, qui est activé en présence des espèces réactives de l'oxygène. Fondamentalement, un canal ionique est une porte dans la membrane d'une cellule qui lui permet de communiquer avec le monde extérieur: TRPM2 s'ouvre lorsque les niveaux nocifs d'espèces réactives de l'oxygène sont présents et nous avons constaté que son élimination réduisait considérablement les dommages aux cellules neuronales. "

En examinant plus avant ce canal ionique, l’équipe a comparé les effets de l’accident vasculaire cérébral chez les souris ayant un TRPM2 actif et chez celles ayant un TRPM2 inactivé. Ils ont constaté que les neurones étaient mieux protégés du stress oxydatif chez les souris ayant un canal TRPM2 désactivé.

"La mort neuronale est considérablement réduite", explique le Dr Jiang. "Plus important encore, nous avons observé une différence significative dans la fonction cérébrale, avec les souris protégées démontrant une mémoire significativement supérieure dans les tests de laboratoire."

Les chercheurs pensent avoir identifié "une cible médicamenteuse très prometteuse". Ensuite, ils filtreront une grande base de données de produits chimiques afin de trouver un moyen d’inhiber le canal TRPM2. L'équipe poursuivra ses tests sur des modèles animaux pour voir à quel point le blocage du TRPM2 est efficace contre les lésions cérébrales et les dysfonctionnements cognitifs après un AVC.

En mai, Nouvelles médicales aujourd'hui ont rapporté une étude menée par des chercheurs du Centre médical Wexner de l’Université d’État de l’Ohio, selon laquelle une dose quotidienne de vitamine E pourrait prévenir ou réduire les dommages cérébraux causés par un accident vasculaire cérébral.

Les chercheurs de l’Ohio State étaient particulièrement intéressés par le tocotriénol - un type de vitamine E présent dans l’huile de palme qui réduit le cholestérol. Ils ont constaté que le tocotriénol augmentait le diamètre des artères en réponse à la demande en oxygène - un moyen efficace de prévenir les lésions cérébrales.

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