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Lymphome 'déclenché par des molécules régulatrices du système immunitaire'
Les scientifiques ont découvert qu'un petit groupe de molécules régulatrices du système immunitaire pourrait déclencher un lymphome, selon une étude publiée dans le journal. Le journal d'embo.
Des chercheurs du Scripps Research Institute (TSRI) en Californie ont découvert que six molécules de micro-ARN, des molécules courtes présentes dans presque toutes les cellules animales et végétales, pourraient être responsables d'un lymphome en cas de surproduction.
Selon les chercheurs, chaque micro-ARN agit comme un "gradateur" pour un ou plusieurs gènes. Ils travaillent en se liant aux gènes et en les empêchant d'être traduits en protéines. Ils sont alors capables de réguler divers processus cellulaires.
Les six microARN, appelés miR-17 ~ 92, sont codés par un seul gène sur le chromosome 13. Les chercheurs affirment que des études antérieures montrent que les processus immunitaires et développementaux sont contrôlés par miR-17 ~ 92, en fonction du type de cellule. il est exprimé en.
Des recherches antérieures ont déjà démontré que des microARN peuvent être surproduits dans différents lymphomes, mais ces recherches les plus récentes montrent que des grappes de microARN surproduites peuvent être la cause principale des cancers.
Pour l'étude, les chercheurs ont analysé une colonie de souris génétiquement modifiées, a créé le chercheur principal de l'étude, le professeur Changchun Xiao.
Le professeur Xiao explique que les souris contenaient un segment de gène artificiel qui pourrait être activé pour surproduire le MiR-17 ~ 92 dans n'importe quel type de cellule.
La surproduction s'est produite dans les cellules immunitaires anti-corps chez les souris, appelées cellules B. Ce sont les cellules dont le lymphome de Burkitt provient - une forme de lymphome non hodgkinien à croissance rapide.
Les résultats de l'étude ont montré que 80% des souris ont développé divers types de lymphomes dans l'année suivant la surproduction de miR-17 ~ 92.
Le professeur Xiao explique:
"Il était frappant de constater que ce taux très élevé de lymphome ne résultait que d'une surexpression de trois à cinq fois plus élevée de miR-17 ~ 92 dans les cellules B, alors que les lymphomes de Burkitt humains présentent généralement une surexpression plus de dix fois supérieure."
En comprenant que les miR-17 ~ 19 peuvent déclencher des lymphomes à cellules B, les chercheurs ont ensuite examiné comment les clusters de micro-ARN fonctionnent dans des modèles de souris dont les cellules B sont conçues pour surexprimer un "oncogène" appelé cancer.
Il s'agit d'un gène dont l'hyperactivité est une caractéristique des cas de lymphome de Burkitt chez l'homme et déclenche la surproduction de miR-17 ~ 92.
Les résultats ont montré que la surproduction de miR-17 ~ 92 chez les souris semblait déclencher de manière significative le développement du lymphome.
Maoyi Lai, co-auteur principal de l'étude, explique:
"La suppression de miR-17 ~ 92 des cellules B de ces souris retarde significativement le développement des lymphomes et prolonge la survie des souris.
En regardant de plus près, nous avons constaté que les lymphomes qui se sont développés chez ces souris ne provenaient que de cellules B dans lesquelles le miR-17 ~ 92 avait réussi à échapper à la délétion et était toujours en surproduction. "
Des recherches supplémentaires ont été menées pour déterminer comment le miR-17 ~ 92 déclenche si puissamment le cancer. Cela a été fait en utilisant une technique qui localise les sites de liaison des microARN sur les ARN messagers.
Les chercheurs ont découvert qu'une grande partie des sites de liaison étaient des gènes qui arrêtent généralement la croissance et la survie des cellules cancéreuses, ce qui signifie que le miR-17 ~ 92 en fait la promotion.
Le professeur Xiao explique:
"Cela affecte tellement de voies importantes que même une modeste surexpression de miR-17 ~ 92 déplace apparemment la cellule d'un mode de croissance et de survie normal à l'état cancéreux."
L'équipe de recherche a injecté des inhibiteurs chimiques chez les souris atteintes de lymphomes provoqués par le miR-17 ~ 92 et a constaté que les tumeurs se rétrécissaient et que la survie des souris était prolongée.
Ils concluent qu'ils sont en train d'analyser comment créer des inhibiteurs ciblant à la fois la croissance et la survie pour cibler directement les microARN ARN-17 ~ 92.
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