La découverte de molécules pourrait conduire à de nouveaux médicaments pour les lésions cérébrales et médullaires

Une nouvelle étude révèle qu'une petite molécule produite par un champignon peut stimuler la régénération des axones - les minces "projections filiformes qui portent des signaux électriques" entre les cellules nerveuses du cerveau et de la moelle épinière. Les chercheurs pensent que cette découverte pourrait conduire à de nouveaux médicaments indispensables pour réparer les dommages au système nerveux central.
Les chercheurs ont découvert qu'une petite molécule appelée fusicoccine-A stimulait la régénération des axones endommagés. Cette image de l'effet du traitement montre des axones (cupidité colorée) et les extrémités des axones en croissance, appelés cônes de croissance (colorés en rouge).
Crédit d'image: Université McGill

Les lésions axonales sont une caractéristique des lésions du système nerveux central, telles que celles qui surviennent lors de lésions cérébrales traumatiques, d'accidents vasculaires cérébraux et de lésions de la moelle épinière. C'est la principale raison d'invalidité qui résulte de ces conditions.

Malheureusement, une fois endommagés, les axones ne se régénèrent pas facilement. En outre, des recherches récentes suggèrent que dans le cas de lésions cérébrales traumatiques, les axones peuvent continuer à dégénérer même des années après une lésion et peuvent jouer un rôle dans le développement de modifications de type Alzheimer dans le cerveau.

La nouvelle étude - dirigée par l'Université McGill à Montréal, Canada, et publiée dans la revue Neurone - concerne une famille de protéines appelée 14-3-3 qui présentent une certaine capacité à protéger les cellules nerveuses ou les neurones.

L'auteur principal, Alyson Fournier, professeur de neurologie et de neurochirurgie à McGill, dirige un laboratoire qui étudie le 14-3-3 et cherche des moyens de stimuler la régénération des axones.

Les dégâts d'axone affectent des millions de personnes

Chaque année aux États-Unis, il y a plus de 1,5 million de cas de lésions cérébrales traumatiques, pour un coût annuel de plus de 60 milliards de dollars.

Les chiffres publiés par les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) montrent que chaque année, plus de 795 000 personnes aux États-Unis ont un accident vasculaire cérébral.

Les accidents vasculaires cérébraux sont la cinquième cause de décès dans la population générale et la principale cause d'invalidité grave à long terme chez les adultes américains. plus de la moitié des survivants d'un AVC âgés de 65 ans et plus ont une mobilité réduite après un AVC. Le coût annuel des accidents vasculaires cérébraux pour le pays est estimé à 33 milliards de dollars, ce qui comprend le coût des soins de santé, des médicaments et des journées de travail manquées.

Selon le Centre national de statistiques sur les traumatismes médullaires, les estimations de plusieurs études suggèrent que le nombre de personnes vivant aux États-Unis avec une lésion de la moelle épinière se situe entre 243 000 et 347 000. Le nombre de nouveaux cas par an est d'environ 17 000.

Les lésions axonales se produisent non seulement dans les accidents vasculaires cérébraux et les lésions cérébrales et médullaires, mais également dans de nombreuses autres maladies, notamment la sclérose en plaques et diverses maladies neurodégénératives.

Point de départ pour le développement de médicaments

Au cours de l’enquête des chercheurs, le premier auteur, Andrew Kaplan, a candidat dans le groupe de Fournier, est tombé sur une petite molécule appelée fusicoccin-A qui est produite par certains champignons. Il a trouvé des preuves que la molécule semble stabiliser les interactions entre 14-3-3 et d'autres protéines dans les plantes.

La découverte a conduit l'équipe à déterminer si l'effet de la fusicoccine-A sur les protéines 14-3-3 chez les plantes se produit également chez les animaux, et si elle pourrait être utilisée pour exploiter les protéines pour réparer les axones.

Les chercheurs ont testé l'idée en cultivant des neurones endommagés mécaniquement avec la molécule. Kaplan dit que lorsqu'il a regardé au microscope le lendemain, "les axones poussaient comme des mauvaises herbes".

Ses collègues et lui concluent que leurs découvertes offrent un point de départ pour la mise au point de médicaments pour traiter les lésions axonales. Kaplan suggère que les recherches futures devraient se concentrer sur la découverte des mécanismes sous-jacents par lesquels la fusicoccine-A stimule la réparation des axones.

"Nous avons identifié une nouvelle stratégie pour promouvoir la régénération des axones avec une famille de petites molécules qui pourraient être d'excellents candidats pour le développement de médicaments. Il s'agit d'une avancée passionnante car le domaine "

Alyson Fournier

Dans leur enquête, les chercheurs ont découvert une explication possible concernant une protéine appelée GCN1 qui se lie à 14-3-3. Ils suggèrent que ce lien pourrait être un facteur important dans la capacité de la fusicoccin-A à stimuler la croissance des axones. De plus amples investigations pourraient révéler que le lien pourrait être une nouvelle cible pour les thérapies.

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