Il existe une «obésité sans faute» après tout

De nouvelles recherches confirment ce que des militants et des militants du corps enthousiastes tentent de nous dire depuis des lustres: être en surpoids n’est pas de notre faute! Apparemment, une mutation génétique peut contrôler le poids que nous gagnons et des millions d'Américains en ont.
L'exercice est excellent pour prévenir l'obésité, mais une partie de l'excès de poids que nous portons est hors de notre contrôle.

L'obésité n'est pas bonne pour la santé, et vous pouvez faire beaucoup pour garder votre poids en échec. Régime, exercice, et cetera.

Mais juste parce qu'il y a des facteurs que vous pouvez contrôle, cela ne signifie pas que le surpoids est de votre faute.

En fait, les changements de mode de vie ne vont que si loin et de nouvelles recherches le confirment: une mutation génétique contrôle la quantité de graisse que nous stockons et des millions d'entre nous la portons.

De plus, le gène en question peut avoir évolué pour nous protéger en période de famine. Donc, si nous tenons vraiment à blâmer quelqu'un, nous pouvons blâmer l'évolution, même si nous ferons probablement mieux de nous abstenir de tout blâme et de tout jugement.

Si les campagnes de sensibilisation à la stigmatisation liée à l’obésité n’ont pas encore réussi à nous convaincre, peut-être cette nouvelle étude - publiée dans la revue Actes de l'Académie nationale des sciences - volonté.

Quel gène est responsable de l'obésité?

La nouvelle étude a été réalisée chez la souris, mais nos compagnons mammifères offrent une grande fenêtre sur le fonctionnement de notre propre corps humain.

Apparemment, les souris qui ont des mutations dans un gène appelé ankyrine-B sont plus grosses que les souris qui ne le font pas. Ankyrin-B se trouve dans tous les tissus corporels, liant les protéines à l'intérieur de la membrane cellulaire.

L'effet de cette mutation génétique a été remarqué pour la première fois il y a quelques années par Jane Healey, Ph.D. étudiant travaillant avec Dr. Vann Bennett, l'auteur principal de la nouvelle étude. (Fait intéressant, le gène lui-même a été découvert il y a plus de 30 ans par le même Dr Bennett.)

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Pour comprendre pourquoi les souris présentant cette mutation étaient plus grosses que leurs congénères, Healey a "conçu" des souris présentant des variants humains du gène de l'ankyrine-B.

À leur grande surprise, les chercheurs ont constaté que ces souris grossissaient - et rapidement! Les rongeurs stockaient leurs calories dans les tissus adipeux au lieu de les répandre dans d'autres tissus où ils seraient brûlés pour créer de l'énergie.

"Le problème est", explique le Dr Bennett, "nous ne savions toujours pas comment ce gène fonctionnait. Il y a cette croyance commune dans le domaine qu'une grande partie de l'obésité peut être attribuée à l'appétit et aux centres de contrôle de l'appétit qui résident dans cerveau. Mais si ce n'est pas tout dans notre tête? "

Pour le savoir, le Dr Bennett - ainsi que Damaris Lorenzo, professeur adjoint de biologie cellulaire et de physiologie à l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill - ont entrepris la nouvelle étude.

Comment un gène peut conduire à une «obésité sans faille»

Ainsi, dans l'étude, ils ont complètement détruit le gène de l'ankyrine-B chez la souris. L'équipe a répété certaines des expériences précédentes et a constaté que les cellules adipeuses des souris dont le gène était désactivé étaient deux fois plus grandes.

Cela s'est produit malgré le fait que les souris faisaient de l'exercice et mangeaient la même quantité que les souris de poids normal.

"Nous avons rapidement appris que l'accumulation accrue de lipides dans les cellules adipeuses se répercutait sur le foie et les muscles", explique le professeur Lorenzo.

"L'accumulation anormale de graisse dans ces tissus", ajoute-t-elle, "a provoqué une inflammation et une perturbation de la réponse à l'insuline, une caractéristique du diabète de type 2". Elle poursuit en disant: "Une cascade similaire d'événements est ce qui se produit souvent chez les humains, et c'est pourquoi l'obésité peut être si préjudiciable à notre santé."

En fait, d'autres expériences ont révélé que la mutation ou la suppression du gène de l'ankyrine-B modifie complètement une autre protéine, ce qui ouvre les portes du sucre dans le sang.

"Nous avons constaté que les souris peuvent devenir obèses sans manger davantage et qu’il existe un mécanisme cellulaire sous-jacent pour expliquer cette prise de poids […] Ce gène pourrait nous permettre d’identifier les individus à risque plus pour garder leur poids sous contrôle. "

Dr. Vann Bennett

"Nous appelons cela l'obésité sans faille", explique le Dr Bennett, qui est également professeur de biochimie à la faculté de médecine de l'université Duke, à Durham, en Caroline du Nord.

"Nous pensons que ce gène pourrait avoir aidé nos ancêtres à stocker de l'énergie en période de famine", ajoute-t-il. "A l'heure actuelle, où la nourriture est abondante, les variants de l'ankyrin-B pourraient alimenter l'épidémie d'obésité."

Selon les chercheurs, 1,3% des Caucasiens et 8,4% des Afro-Américains sont porteurs d'une mutation de ce gène.

Ainsi, à l’avenir, le Dr Bennett et son équipe prévoient d’identifier les personnes présentant ces variantes génétiques pour voir comment elles affectent le métabolisme.