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L'obésité: le manque d'hormones de satiété joue un rôle

Une nouvelle étude fournit des preuves supplémentaires que les facteurs métaboliques ont un rôle à jouer dans l'obésité, après avoir constaté que les personnes obèses libèrent beaucoup moins d'hormones de satiété après avoir mangé, comparativement aux personnes maigres.
Les chercheurs ont constaté que les personnes obèses libèrent moins d'hormones qui nous indiquent quand nous sommes pleins.

Aux États-Unis, on estime que plus d’un tiers des adultes et environ un cinquième des enfants et des adolescents sont obèses.

L'obésité étant un facteur de risque clé pour divers problèmes de santé, notamment les maladies cardiaques, le diabète de type 2 et certaines formes de cancer, sa prévalence est devenue un problème majeur de santé publique.

Une des principales causes de l'obésité est un déséquilibre énergétique, dans lequel une personne absorbe plus de calories qu'elle n'en consomme. Cela peut se produire à la suite d'un régime alimentaire malsain, de trop manger et du manque d'exercice.

Selon la co-auteure de l'étude, la Dre Bettina Wölnerhanssen, du Département de biomédecine de l'Hôpital universitaire de Bâle en Suisse, l'opinion générale est que «le manque de maîtrise de soi et de discipline» est le facteur clé de l'obésité.

Cependant, les études prouvent de plus en plus que ce n'est pas le cas et que plusieurs facteurs métaboliques sont impliqués.

La nouvelle étude du Dr Wölnerhanssen et de ses collègues ajoute à la preuve. L'équipe a découvert un mécanisme moléculaire chez les personnes obèses qui pourrait les empêcher de se sentir rassasié après un repas, ce qui pourrait les amener à manger davantage.

Les résultats ont été récemment publiés dans la revue Rapports scientifiques.

Les résultats peuvent «expliquer le manque de satiété»

Pour parvenir à leurs résultats, les chercheurs ont collecté et examiné des échantillons de tissu gastro-intestinal de 27 adultes souffrant d'obésité morbide, avant et 3 mois après avoir subi une gastrectomie par laparoscopie (un type de chirurgie de perte de poids).

À titre de comparaison, l'équipe a également recueilli et analysé des échantillons de tissus gastro-intestinaux prélevés chez 24 adultes maigres.

L'analyse a révélé que le tissu gastro-intestinal prélevé sur les participants obèses avant le LSG avait significativement moins de cellules entéroendocrines que les échantillons de tissus des sujets maigres.

Obésité: «Switch» dans le cerveau contrôle la prise de poidsLes chercheurs ont découvert un «changement» cérébral susceptible de contribuer à l'obésité.Lisez maintenant

En réponse à l'apport alimentaire, les cellules entéroendocrines libèrent des hormones dans le sang qui envoient des signaux au cerveau, nous indiquant quand nous sommes pleins. Une réduction des cellules entéroendocrines entraîne une diminution de la libération de ces hormones dites satiété, ce qui peut alimenter une augmentation de la prise alimentaire.

De plus, les chercheurs ont découvert qu'avant le LSG, les individus obèses présentaient des modifications de l'expression des facteurs de transcription qui régulent la formation des cellules entéroendocrines. "La dérégulation de ce réseau de régulation peut conduire à une différenciation épithéliale défectueuse entraînant une altération des fonctions de l'épithélium intestinal", notent les auteurs.

Il est intéressant de noter que l’analyse des échantillons de tissus prélevés chez des sujets obèses après LSG a montré que le nombre de cellules entéroendocrines et l’expression de facteurs de transcription dans les tissus gastro-intestinaux étaient pratiquement les mêmes que chez les sujets maigres.

Dans l'ensemble, les chercheurs croient que leur étude apporte des preuves supplémentaires que l'obésité peut se développer à la suite de facteurs métaboliques.

"[...] il ne fait aucun doute que les facteurs métaboliques jouent un rôle important. L'étude montre qu'il existe des différences structurelles entre les personnes maigres et obèses, ce qui peut expliquer le manque de satiété chez les obèses."

Dr. Bettina Wölnerhanssen

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