Ces neurones nous font dormir quand on s'ennuie

Si vous vous êtes endormi pendant une réunion, ne vous en prenez pas à vous-même: blâmez vos neurones. Plus précisément, un ensemble de neurones dans une zone du cerveau appelée noyau accumbens, une région connue pour jouer un rôle dans la motivation et la récompense.
En l'absence de stimuli motivationnels, notre cerveau est conçu pour s'endormir.

C'est ce qu'une étude récemment publiée dans la revue Communications Nature semble suggérer.

Les résultats pourraient ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques pour traiter l'insomnie et d'autres troubles du sommeil.

Pour la nouvelle étude, des chercheurs basés en Chine et au Japon ont utilisé une technologie de pointe pour surveiller les circuits cérébraux impliqués dans le contrôle du sommeil.

Lorsque nous ne sommes pas exposés à des expériences intéressantes et stimulantes - ou simplement lorsque nous nous ennuyons - nous avons tendance à nous endormir, malgré tous nos efforts pour rester éveillés.

Le contrôle du sommeil est influencé par une variété de facteurs cognitifs et émotionnels, mais, comme l'expliquent les auteurs de la nouvelle étude, les fondements neurologiques de ce processus sont moins connus.

C'est pourquoi Yo Oishi, de l'Institut international de médecine intégrée du sommeil à l'Université de Tsukuba au Japon, et ses collègues ont entrepris d'explorer plus avant ce sujet de recherche.

Les scientifiques ont également été incités par des recherches existantes qui ont suggéré que la zone du cerveau connue sous le nom de noyau accumbens pourrait également jouer un rôle dans le déclenchement du sommeil.

Nouvelles cellules cérébrales favorisant le sommeil identifiéesUn ensemble de cellules cérébrales nouvellement identifiées semble induire à la fois un sommeil "léger" et "profond".Lisez maintenant

Le noyau accumbens du cerveau est connu pour être un élément clé du traitement des récompenses, ainsi que de la motivation et du plaisir. La zone du cerveau a été liée à la consommation de drogues, car elle est impliquée dans le renforcement positif, ce qui peut parfois conduire à une dépendance.

Le rôle des neurones accumbens du noyau

Oishi et son équipe ont utilisé la chimiogénétique et l'optogénétique pour suivre et contrôler les neurones du noyau accumbens des souris. La technique chimiogénétique a été utilisée auparavant pour contrôler à distance l'activité des neurones et le comportement qui en résulte chez la souris.

En chimiogénétique, les scientifiques interfèrent génétiquement pour créer des récepteurs cellulaires qui peuvent être exclusivement activés par certains médicaments de synthèse. En optogénétique - également largement utilisée en neuroscience - les cellules cérébrales sont génétiquement modifiées pour répondre à une certaine fréquence lumineuse.

Dans la nouvelle recherche, les scientifiques ont utilisé ces techniques pour contrôler les neurones du noyau accumbens et ont constaté que cela provoquait un sommeil "fortement induit".

Les chercheurs expliquent que ce type de sommeil ne peut être distingué du sommeil dit à ondes lentes, ou «la majeure partie du sommeil caractérisé par des ondes cérébrales lentes et à haute tension». Le sommeil à ondes lentes est également connu sous le nom de mouvements oculaires non rapides ou de sommeil profond.

De plus, l’équipe a identifié la voie responsable de cet effet. "L'adénosine somnogène classique, dit Oishi, est un puissant candidat pour évoquer l'effet du sommeil dans le noyau accumbens."

Ils expliquent que l’adénosine est un somnogène - c’est-à-dire un produit chimique favorisant le sommeil produit par l’organisme - dont les études antérieures ont montré qu’il avait un effet sur l’éveil comportemental. Les récepteurs de l'adénosine, appelés récepteurs A2A, peuvent être trouvés dans le noyau accumbens.

L'étude a révélé que l'activation des neurones dans le noyau accumbens qui expriment les récepteurs A2A induit un sommeil à ondes lentes chez la souris et inhibe le sommeil de ces neurones.

Il a également été constaté que "les stimuli motivationnels ont atténué l'activité de ces neurones et réduit la quantité de sommeil". Interférer avec les neurones du noyau accumbens via les récepteurs de l'adénosine pourrait modifier le comportement du sommeil.

"La caféine semble produire une activité comportementale qui induit l’éveil en bloquant l’adénosine au niveau des récepteurs A2A sur les neurones du noyau, alors que l’activation des neurones centraux du noyau peut induire le sommeil."

Cela pourrait signifier que l'activation de ces neurones avec un composé médicamenteux pourrait constituer une alternative aux médicaments existants contre l'insomnie.