L'exposition au tabac et la génétique liées au risque de cancer du poumon

Selon une étude dans le numéro du 25 avril du Journal de l'Institut National du Cancer, le génotype rs1051730-rs16969968 et des mesures objectives d'exposition au tabac sont associés. Le lien indique que le risque de développer le cancer du poumon est principalement, sinon complètement, causé par le niveau d'exposition au tabac.
Les scientifiques sont conscients du lien entre le génotype rs1051730-rs16969968 et la lourdeur du tabagisme, le risque de cancer du poumon et d'autres conséquences liées au tabagisme. Les recherches précédentes étaient généralement basées sur les habitudes de consommation déclarées par les participants. Cependant, cela aurait pu sous-estimer certains liens et réduire la contribution du tabagisme en bouleversant l'équilibre entre le cancer du poumon et d'autres problèmes de santé.
Marcus R. Munafò, Ph.D., de l’École de psychologie expérimentale de l’Université de Bristol, et son équipe ont décidé d’établir le lien entre le génotype rs1051730-rs16969968 et la consommation de cigarettes autodéclarée et les concentrations plasmatiques ou sériques de cotinine en recueillant des données provenant de six études indépendantes examinant la consommation quotidienne de cigarettes autodéclarée et les concentrations plasmatiques ou sériques de cotinine chez les fumeurs de cigarettes pour effectuer une méta-analyse des effets par allèle regroupés. Ils ont également utilisé des données publiées sur le lien entre les taux de cotinine et le risque de cancer du poumon pour évaluer l'association entre les génotypes et le risque de cancer du poumon.
Les résultats ont montré que, même après ajustement pour tenir compte de la consommation de cigarettes autodéclarée, le génotype rs1051730-rs16969968 est fortement lié à l'exposition au tabac mesurée par les taux de cotinine.
Les chercheurs déclarent:

"Ces données étayent donc la conclusion selon laquelle l'association du génotype rs1051730-rs16969968 au risque de cancer du poumon est largement, sinon totalement, due à l'exposition au tabac."

Ils soulignent que leur étude présentait certaines limites, telles que les données obtenues à partir d'études disparates provenant de différentes populations. Cependant, ils notent que les données reposent également sur les mesures actuelles du tabagisme au lieu de l'exposition à vie. cancer.

Les chercheurs sont convaincus que leurs résultats sont significatifs pour démontrer que la précision du phénotype est importante dans les études de la GWAS, plutôt que dans des tailles d’échantillon de plus en plus grandes:

"L'utilisation de mesures objectives du comportement tabagique dans des études à l'échelle du génome peut révéler de nouvelles variantes associées à ces résultats, qui seraient indétectables en utilisant les mesures d'auto-évaluation classiques."

Margaret R. Spitz, MD, MPH, du Département de biologie moléculaire et cellulaire du Centre de cancérologie Dan L. Duncan du Baylor College of Medicine écrit dans un éditorial lié à ces conclusions: «Les cigarettes par jour sont une mesure imprécise de la nicotine. la consommation, et favoriser l'interprétation selon laquelle l'association entre ces variantes et le cancer du poumon est médiée par le tabagisme. Mais le degré auquel l'association est médiée par le tabagisme reste à déterminer. " Elle ajoute que d'autres études, y compris des modèles murins et cellulaires associés à des marqueurs métaboliques émergents, "pourraient aider à différencier les associations directes et indirectes de ces variants avec le risque de cancer du poumon".
Écrit par Petra Rattue