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Les changements cérébraux liés à la maladie d'Alzheimer se produisent deux décennies avant l'apparition des symptômes

Selon une nouvelle étude, des modifications inflammatoires du cerveau liées à la maladie d'Alzheimer peuvent survenir 20 ans avant l'apparition des symptômes, ce qui pourrait ouvrir la voie à des interventions précoces susceptibles de freiner le développement de la maladie.
Les chercheurs ont identifié des changements inflammatoires dans le cerveau des personnes présentant un risque accru de maladie d'Alzheimer 20 ans avant l'apparition présumée des symptômes.

La maladie d'Alzheimer est la forme la plus courante de démence, représentant environ 60 à 80% de tous les cas. Environ 5,3 millions de personnes aux États-Unis ont la maladie d’Alzheimer, dont 5,1 millions sont âgées de 65 ans et plus.

Les chercheurs savent que le développement de la maladie d'Alzheimer est lié à la mort des cellules du cerveau ou des neurones, ce qui entraîne des pertes de mémoire et des changements comportementaux associés à la maladie.

En outre, on pense que la mort des cellules cérébrales dans la maladie d'Alzheimer est liée à une combinaison de modifications cérébrales inflammatoires, d'enchevêtrements dans les neurones (causés par l'accumulation de protéines tau) et au développement de plaques entre les cellules cérébrales accumulation de fragments de protéines appelés bêta-amyloïde).

Les chercheurs pensent que ces plaques et enchevêtrements altèrent la communication entre les cellules nerveuses, interférant avec les processus qui favorisent la survie des cellules du cerveau.

Cependant, lorsque les chercheurs, le professeur Agneta Nordberg, du Karolinska Institutet en Suède, et ses collègues pensent qu’ils ont peut-être dévoilé leur dernière étude, c’est un mystère quand les plaques, les enchevêtrements et les changements inflammatoires du cerveau commencent.

Utilisation de molécules de traceurs radioactives pour surveiller les changements cérébraux

Pour parvenir à leurs conclusions, qui sont publiées dans la revue CerveauL'équipe a analysé le cerveau de plus de 50 participants en utilisant la tomographie par émission de positrons (TEP).

Certains participants à l'étude étaient plus à risque de contracter la maladie d'Alzheimer en raison de mutations génétiques liées à la maladie chez certains membres de la famille, tandis que certains patients avaient une maladie d'Alzheimer "sporadique" non héréditaire.

Tous les sujets ont reçu trois molécules de traceurs radioactifs avant les scanners TEP - PIB, Deprenyl et FDG - qui ont permis aux chercheurs de suivre les niveaux de plaque et l'inflammation liés à l'activation des astrocytes, la cellule de soutien la plus répandue dans le cerveau.

De plus, les chercheurs ont mesuré le métabolisme du glucose dans le cerveau des participants, donnant ainsi un aperçu du fonctionnement des cellules cérébrales.

Trois ans plus tard, des examens TEP ont été répétés pour la moitié des participants, permettant à l’équipe d’évaluer les changements cérébraux au fil du temps, et tous les sujets devaient effectuer des tests de mémoire.

L'activation des astrocytes atteint son point culminant lorsque l'accumulation de plaque commence

Parmi les participants présentant des mutations génétiques liées à la maladie d'Alzheimer, les chercheurs ont identifié des plaques et des changements inflammatoires près de 20 ans avant l'apparition présumée de problèmes de mémoire.

Faits saillants sur la maladie d'Alzheimer
  • Environ deux tiers des Américains atteints d'Alzheimer sont des femmes
  • La maladie d'Alzheimer est la sixième cause de décès aux États-Unis
  • D'ici 2050, on estime que la maladie d'Alzheimer pourrait coûter aux États-Unis jusqu'à 1 100 milliards de dollars.

En savoir plus sur la maladie d'Alzheimer

Plus précisément, les chercheurs ont constaté que lorsque les plaques commencent à s'accumuler dans le cerveau, l'activation des astrocytes atteint son apogée.

"L'activation des astrocytes atteint son apogée environ 20 ans avant les symptômes attendus et diminue ensuite, contrairement à l'accumulation des plaques amyloïdes, qui augmente constamment avec le temps jusqu'à l'apparition des symptômes cliniques", explique le professeur Nordberg. "L’accumulation de la plaque amyloïde et l’augmentation du nombre des astrocytes montrent donc des schémas opposés le long de la ligne de temps."

Selon les chercheurs, la fonction des cellules cérébrales commence à décliner environ 7 ans avant l’apparition des symptômes d’Alzheimer.

L’équipe n’a identifié aucune pathologie cérébrale chez des individus ne possédant pas de mutations génétiques liées à la maladie d’Alzheimer.

Selon les auteurs, ces résultats suggèrent que les modifications inflammatoires du cerveau liées à la maladie d'Alzheimer peuvent survenir longtemps avant l'apparition de la maladie. Qui plus est, ils notent que les astrocytes pourraient être une cible médicamenteuse possible pour la maladie; réduire l'activation des astrocytes tôt pourrait empêcher la maladie de se développer ou modifier son cours.

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