Autisme causé par une réponse immunitaire à une infection virale pendant la grossesse?

Nouvelle recherche publiée dans Science démontre un lien entre la réponse immunitaire d'une mère à une menace virale et les traits similaires à l'autisme chez la progéniture de souris.
Une nouvelle recherche sur la racine de l'autisme implique des cellules T auxiliaires.

Bien qu'ayant été décrit pour la première fois en 1943, les troubles du spectre autistique demeurent une maladie mystérieuse.

L'autisme affecte environ 1 enfant américain sur 68, mais les mécanismes exacts en cause sont encore très controversés.

Une piste de recherche a montré des liens entre les infections virales chez la mère pendant la grossesse et un risque accru d’autisme chez l’enfant.

Une nouvelle étude, prenant un nouveau regard sur la réponse immunitaire, a identifié une sous-section de cellules immunitaires qui semblent provoquer certains comportements liés à l'autisme.

Le Dr Dan Littman et son équipe de chercheurs du NYU Langone Medical Center, du Massachusetts Institute of Technology, de la faculté de médecine de l'Université du Massachusetts et de l'Université du Colorado se sont penchés sur une réponse immunitaire spécifique aux envahisseurs viraux.

Dr. Littman dit:

"A notre connaissance, il s'agit de la première étude à identifier une population spécifique de cellules immunitaires pouvant jouer un rôle direct dans les comportements liés à l'autisme."

Il préempte également le discours sur la confusion potentielle entre son travail et les effets des vaccins sur l'autisme. Il précise que son travail sur l'impact des virus n'a "rien à voir avec les vaccins".

Le rôle des cellules T auxiliaires

La molécule à la base de cette étude est un type de cellule T auxiliaire appelée Th17. Ce guerrier du système immunitaire produit une gamme de cytokines, dont l’interleukine 17a (IL-17a).

Les cellules T helper sont des acteurs majeurs de l'orchestre immunitaire; ils libèrent des cytokines qui amplifient la réponse immunitaire lorsque cela est nécessaire et aident à la supprimer ou à la réguler pour prévenir une hyperactivité. Dans les moments d'erreur, ils contribuent également aux maladies auto-immunes, où les défenses de l'organisme se tournent vers l'intérieur.

Th17, en particulier, semble être associé à la sclérose en plaques, à la polyarthrite rhumatoïde et au psoriasis. Et peut-être maintenant, l'autisme.

Interleukine 17a et souris autistes

Pour tester le rôle de Th17 et IL-17a, l'équipe a déclenché leur production en imitant une invasion virale chez des souris enceintes.

Ils ont ensuite surveillé les bébés souris et évalué s'ils présentaient des anomalies comportementales. En fin de compte, ils ont constaté que la progéniture résultante présentait des traits distincts ressemblant à l'autisme.

Les chercheurs ont noté que les bébés Th17 ne pouvaient pas faire la différence entre les autres souris et une souris-jouet, passant autant de temps avec les deux. Les chiots "normaux" préfèrent passer du temps avec de vraies souris plutôt qu'avec des jouets.

La progéniture présentait des vocalisations sensiblement différentes quand elle pleurait auprès de sa mère et, lorsque les billes étaient laissées dans leur cage, les chiots Th17 les enterraient les uns après les autres de manière ordonnée et compulsive.

Changements corticaux dans les modèles autistiques

Lors de la dissection, l'équipe a constaté que l'IL-17a avait eu un impact sur le développement du cerveau des petits souris. Certaines sections du cortex, chargées de donner un sens aux images et aux sons, ont été chaotiques. Ces types de désorganisation corticale ont déjà été trouvés dans d'autres modèles d'autisme.

Pour la prochaine phase d'expérimentation, l'équipe a de nouveau incité les souris enceintes à générer la réponse anti-virus, mais cette fois, elles ont bloqué l'action de l'IL-17a et observé l'effet sur la progéniture.

L'équipe a testé deux méthodes distinctes de blocage des effets de l'IL-17a; l'un utilisait des anticorps anti-IL17a, et l'autre bloquait le récepteur responsable de la maturation des cellules T et de leur production consécutive d'IL-17a.

Quelle que soit la méthode utilisée par l'équipe pour bloquer la production d'IL-17a, les souris qui en résultaient étaient maintenant normales sur le plan comportemental.

Cela montre clairement que l'IL-17a joue un rôle important dans ces changements, mais il reste encore du travail à faire pour décortiquer les mécanismes exacts derrière l'interaction. Dr. Littman dit:

"Ce qu’il faut ensuite, c’est une étude de l’infection virale pendant la grossesse qui suit des milliers de femmes, dépistant les cas d’infection virale ou de flambées dans les maladies auto-immunes et le diagnostic de troubles du spectre autistique chez les enfants sur plusieurs années.

Seule une telle étude pourrait déterminer s'il y a une incidence accrue d'autisme chez les enfants de mères ayant signalé un événement inflammatoire dans une partie donnée de la gestation. "

Bien que le Dr Littman et ses collègues aient breveté leurs méthodes de blocage des actions de l'IL-17a, il faudra des années avant de pouvoir les transformer en traitement humain utilisable pour prévenir l'autisme. En outre, en raison du large éventail de types autistiques, il est possible que la réponse immunitaire ne soit qu'une partie de l'image.

L’étude donne certainement des résultats fascinants. la communauté scientifique attend avec impatience la prochaine série d’enquêtes. Nouvelles médicales aujourd'hui ont récemment couvert des recherches sur certaines mutations génétiques pouvant causer l’autisme.

Femme séropositive - La stigmatisation

Cette semaine, des chercheurs ont analysé les expériences de stigmatisation et de stratégies d’adaptation chez les femmes séropositives de l’Ontario, au Canada. Mona Loutfy, de l'Université de Toronto, au Canada, et ses collègues ont découvert que les femmes attribuaient leurs expériences de discrimination et de stigmatisation à la stigmatisation, au racisme, à l'homophobie, à la transphobie, à la prostitution et au sexisme.

(Health)

Les symptômes de la seconde commotion durent plus longtemps

Selon une nouvelle étude publiée dans la revue médicale Pediatrics, les enfants qui subissent une deuxième ou une troisième commotion cérébrale mettent beaucoup plus de temps à se rétablir. L'étude, intitulée «Intervalle de temps entre les commotions cérébrales et la durée des symptômes», comprenait un total de 280 personnes (âgées de 11 à 22 ans) ayant reçu un traitement d'urgence pour une commotion cérébrale.

(Health)