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Un médicament anticancéreux pourrait protéger contre la maladie d'Alzheimer, selon une étude
Une caractéristique de la maladie d'Alzheimer est la formation de groupes protéiques défectueux qui obstruent le cerveau et détruisent les cellules du cerveau. Maintenant, après avoir observé ses effets dans un modèle de laboratoire de la maladie d’Alzheimer, les scientifiques ont découvert qu’un médicament anticancéreux déjà approuvé pourrait retarder l’apparition de la maladie neurodégénérative.
L’étude suggère qu’un médicament anticancéreux qui, auparavant, n’avait pas réussi à éliminer les plaques amyloïdes de la maladie d’Alzheimer pourrait être efficace pour les prévenir s’il est administré suffisamment tôt.
Le médicament, appelé bexarotène, approuvé aux États-Unis pour le traitement des lymphomes, cible la nucléation primaire, la première étape de la réaction en chaîne à l'origine des agrégats de protéines défectueux ou des plaques de protéines amyloïdes, notent les chercheurs. Avancées scientifiques papier.
L’équipe ne propose pas le bexarotène comme remède à la maladie d’Alzheimer; Ils suggèrent que cela pourrait réduire le risque de développer la maladie en stimulant les défenses naturelles de l'organisme contre les protéines défectueuses dans le cerveau.
L'auteur principal Michele Vendruscolo, professeur au département de chimie de l'université de Cambridge au Royaume-Uni, explique qu'à mesure que nous vieillissons, nos mécanismes naturels de défense contre les plaques cérébrales s'affaiblissent et deviennent submergés. Elle ajoute:
"En comprenant le fonctionnement de ces défenses naturelles, nous pourrions peut-être les aider en concevant des médicaments qui se comportent de manière similaire."
Lui et ses collègues, y compris d'autres chercheurs de Cambridge, de l'Université de Groningen aux Pays-Bas et de l'Université de Lund en Suède, ont donné du bexarotène à des nématodes génétiquement programmés pour développer les symptômes de la maladie d'Alzheimer.
Prévenir la nucléation primaire
L'équipe a découvert que le bexarotène avait perturbé les premières étapes du processus de formation de la plaque amyloïde. Lorsqu'il est administré suffisamment tôt, le médicament supprime complètement la formation des plaques dans les vers.
Cependant, le médicament n’a eu aucun effet une fois que les symptômes d’Alzheimer sont apparus.
Une analyse plus poussée de l'action moléculaire du bexarotène a révélé que celle-ci arrête la nucléation primaire, première étape de la réaction en chaîne qui conduit à la formation de la plaque amyloïde.
Cette étape se produit lorsque les protéines naturelles se replient dans la mauvaise forme et s'attachent à d'autres protéines. Le processus produit des filaments minces appelés fibrilles amyloïdes et des amas plus petits appelés oligomères, qui sont hautement toxiques pour les cellules nerveuses et seraient responsables des lésions cérébrales dans la maladie d'Alzheimer.
Des recherches visant à prévenir la formation d'oligomères dans la maladie d'Alzheimer sont en cours depuis plus de deux décennies, sans succès, ce que le Professeur Vendruscolo et ses collègues attribuent à la non-compréhension de la maladie au niveau moléculaire.
Une caractéristique importante de l'étude est que les chercheurs ont établi exactement ce qui se passe étape par étape dans la maladie d'Alzheimer et ce qui pourrait en résulter si un stade particulier était interrompu ou désactivé.
Ils ont réussi à le faire en utilisant un test qu'ils ont développé, ce que le Professeur Vendruscolo dit non seulement mesurer les taux du processus global, mais aussi des sous-processus spécifiques. Cela signifie, explique-t-il, "nous pouvons réduire la toxicité des agrégats plutôt que de simplement les empêcher de se former".
Le bon médicament destiné à un mauvais pas peut échouer
L'équipe a trouvé du bexarotène après avoir recherché dans une bibliothèque de 10 000 petites molécules, compilées en recherchant des composés qui interagissent avec la bêta-amyloïde, une molécule de protéine collante qui joue un rôle clé dans la formation de plaques dans la maladie d'Alzheimer.
En utilisant le test qu'ils ont conçu, les chercheurs ont d'abord testé les médicaments déjà approuvés pour le traitement d'autres maladies ou les médicaments développés pour la maladie d'Alzheimer et des conditions similaires n'ayant pas passé d'essais cliniques.
La première molécule identifiée était le bexarotène. Les auteurs attribuent le succès de leur découverte au fait qu'ils ont pu cibler le bexarotène à une étape précise du processus de formation de plaque.
Des études antérieures sur le bexarotène avaient suggéré qu'il pourrait en fait inverser les symptômes de la maladie d'Alzheimer en éliminant les agrégats bêta-amyloïdes dans le cerveau. Mais ces conclusions ont finalement été contestées. Le Professeur Vendruscolo et ses collègues affirment que leur approche montre que si le bexarotène peut ne pas éliminer les agrégats, il peut empêcher leur apparition.
Le co-auteur, le professeur Chris Dobson, qui dirige un groupe basé au département de chimie et est maître du St John's College à l'université de Cambridge, explique que l'échec des premiers essais ne signifie pas que vous avez la mauvaise molécule - le problème pourrait être le moment de la livraison:
"Même si vous avez une molécule efficace, si vous ciblez la mauvaise étape du processus, vous pouvez aggraver les choses en provoquant la formation d’assemblages protéiques toxiques ailleurs."
La Dre Rosa Sancho, responsable de la recherche à Alzheimer's Research UK, résume le cas du bexarotène:
"Un essai clinique récent sur le bexarotène chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer n'a pas abouti, mais ce nouveau travail sur les vers suggère que le médicament pourrait devoir être administré très tôt dans la maladie."
Elle affirme que seules des études sur des animaux - et ensuite sur des humains - peuvent montrer si cette nouvelle approche préventive pourrait stopper les premiers événements biologiques de la maladie d’Alzheimer et éviter les dommages.
Pendant ce temps, Nouvelles médicales aujourd'hui a récemment appris que certaines personnes d'âge moyen ayant subi des blessures à la tête développent des plaques cérébrales d'Alzheimer, mais pas nécessairement dans les mêmes zones que celles touchées par la maladie.
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