La drogue est prometteuse pour arrêter le virus du cancer

Neuf adultes sur dix dans le monde sont porteurs du virus Epstein-Barr, qui cause le cancer chez une petite minorité de personnes infectées. Maintenant, une nouvelle étude suggère que le médicament rapamycine pourrait offrir un moyen de contrôler le virus.
Les chercheurs ont découvert qu'ils pouvaient utiliser le médicament rapamycine pour faire entrer et sortir des cellules B, un type de globule blanc infecté par le virus Epstein-Barr, où elles cessent de se diviser.

L’étude - de Duke University à Durham, NC - est sur le point d’être publiée dans le Actes de l'Académie nationale des sciences.

Un virus se propage en pénétrant dans les cellules et en redirigeant leurs machines pour se reproduire. Pour satisfaire une augmentation soudaine de la demande, les cellules hôtes à division rapide recycleront même leurs propres composants pour libérer des éléments constitutifs tels que les acides aminés, les graisses et les nucléotides.

Le virus d'Epstein-Barr exerce cet effet sur les cellules B, un type de globule blanc du système immunitaire. Mais les scientifiques de Duke ont observé que lorsque les cellules hôtes commencent à manquer de matériel, elles entrent dans un état suspendu appelé "sénescence cellulaire".

Lorsque les cellules B sont à l'état sénescent, elles cessent de se diviser, ce qui gèle également les progrès de l'infection par le virus d'Epstein-Barr.

Epstein-Barr a été le premier virus à provoquer un cancer chez l'homme. Michael Anthony Epstein et Yvonne Barr l'ont découvert dans des lignées cellulaires cultivées à partir de tissus tumoraux prélevés sur un lymphome de Burkitt il y a plus de 50 ans.

Le virus peut causer des lymphomes et d'autres cancers - principalement chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli, par exemple si elles reçoivent des traitements qui suppriment le système immunitaire, peut-être à la suite d'une transplantation d'organe.

La rapamycine active et désactive la sénescence dans les cellules infectées

Micah Luftig, auteur principal de la nouvelle étude et professeur associé de génétique moléculaire et de microbiologie à la Duke School of Medicine, affirme que dans la plupart des cas, le système immunitaire arrête les progrès du virus Epstein-Barr; mais ses collègues et lui se demandaient s'il pouvait y avoir une autre voie - à travers le déclencheur de sénescence nouvellement découvert.

Avec l'aide de nouvelles techniques qui leur permettent de voir dans quel état se trouve chaque cellule, l'équipe a pu constater des différences d'une cellule à l'autre dans le type d'activité des gènes viraux.

Ils ont découvert que le virus Epstein-Barr était capable de diriger les cellules vers une autre source de carburant pour les séparer en digérant leurs propres pièces internes pour libérer davantage de blocs de construction.

Cela signifiait que les cellules B infectées étaient en quelque sorte incapables d'entrer dans l'état sénescent. Peut-être y avait-il un moyen de les inciter à le faire, se demandait l'équipe. Ils ont donc essayé de faire comprendre aux cellules qu'elles manquaient de matériel en utilisant le médicament, la rapamycine.

L'équipe a constaté qu'en utilisant la rapamycine, ils pouvaient activer et désactiver la sénescence dans les cellules infectées par le virus d'Epstein-Barr.

La rapamycine a d'autres effets curieux. Par exemple, en 2012, Nouvelles médicales aujourd'hui ont rapporté une étude où des scientifiques du Dana-Farber Cancer Institute ont découvert pourquoi certains patients ayant reçu de la rapamycine présentaient des symptômes similaires à ceux du diabète. Leurs expériences sur des souris ont montré que le médicament entraînait une baisse de la signalisation d'insuline déclenchée par une protéine appelée YY1.

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