Thérapie génique utilisée pour bloquer le VIH sans médicaments

Dans un petit essai, les chercheurs ont utilisé avec succès la thérapie génique pour renforcer le système immunitaire de 12 patients séropositifs afin de résister à l'infection. Ils ont retiré les globules blancs des patients pour éditer un gène en eux, puis les ont réinjectés dans les patients. Certains des patients qui ont montré une charge virale réduite étaient complètement absents des médicaments anti-VIH.

En fait, l'un des patients n'a montré aucune trace détectable du VIH après le traitement. Les chercheurs, qui rapportent leur phase, étudient dans le New England Journal of Medicine crois que le leur est le premier compte rendu publié de l'utilisation de l'édition de gènes chez les humains.

L'équipe comprenait des chercheurs de l'Université de Pennsylvanie (Pennsylvanie), PA, du Collège de médecine Albert Einstein, Bronx, NY, et de Sangamo BioSciences, Richmond, CA, la société qui a développé la technologie d'édition de gènes.

Carl H. June, auteur principal de l'étude et professeur à la faculté de médecine Penn's Perelman, déclare:

"Cette étude montre que nous pouvons manipuler en toute sécurité et efficacité les propres cellules T d’un patient séropositif pour imiter une résistance naturelle au virus, infuser ces cellules manipulées, les laisser persister dans le corps et éviter drogues."

Il dit que les résultats renforcent leur conviction que la modification des cellules T est la clé pour éliminer le besoin de médicaments antirétroviraux (TDA) à vie. Il pourrait même conduire à des "approches curatives fonctionnelles pour le VIH / SIDA", ajoute-t-il. Un traitement fonctionnel signifie qu'il n'y a pas de traces détectables de la maladie chez le patient.

La méthode d'édition de gènes qu'ils ont utilisée s'appelle la "nuclease à doigts de zinc" (ZFN) - une sorte de ciseaux moléculaires.

Ils ont utilisé les ZFN pour éditer un gène appelé CCR5 dans les cellules T immunitaires pour en faire une mutation qui se produit chez 1% de la population. Les personnes porteuses de la mutation, appelées CCR5-delta-32, sont naturellement résistantes au VIH. La mutation bloque efficacement la manière dont le virus pénètre dans les cellules immunitaires.

Chaque patient a reçu une perfusion de 10 milliards de cellules modifiées

Pour l’étude, l’équipe a réinjecté les propres cellules T modifiées des patients. Chacun a reçu une infusion unique, contenant environ 10 milliards de cellules, entre mai 2009 et juillet 2012.

À partir de 4 semaines après la perfusion, six des patients ont été complètement retirés du traitement antirétroviral pendant 12 semaines, tandis que les six autres sont restés sous traitement.

Le but d'un essai de phase I est de tester la sécurité et la tolérance du traitement par les patients. Les chercheurs rapportent que les perfusions étaient sûres et tolérables et que les cellules T modifiées ont continué à persister chez les patients lors des visites de suivi.

L'essai a également montré que la technique était prometteuse en termes de capacité à supprimer le VIH. Les charges virales ont diminué chez quatre patients dont le traitement a été interrompu pendant 4 semaines.

La charge virale du VIH d'un patient est tombée en dessous des niveaux détectables

En outre, chez un des patients, la charge virale était inférieure à la limite de détection - les chercheurs ne pouvaient trouver aucune trace de VIH dans le corps du patient. Ils ont découvert plus tard que ce patient avait déjà une copie naturelle de la mutation du gène CCR5.

Le co-auteur Bruce L. Levine, professeur de thérapie génique du cancer, explique:

"Puisque la moitié des gènes CCR5 du sujet ont été naturellement perturbés, l’approche de l’édition des gènes s’appuyait sur l’avancée de la mutation d’un parent. Ce cas nous donne une meilleure compréhension de la mutation et de la réponse du corps à la thérapie. une autre porte à étudier. "

L'étape suivante consiste à tester le traitement avec un plus grand nombre de patients utilisant un plus grand nombre de cellules T modifiées et à améliorer les moyens d'aider davantage de cellules à persister dans le corps pour atteindre le plus possible une guérison fonctionnelle.

L'Institut national des maladies allergiques et infectieuses (NIAID), le Centre Penn pour la recherche sur le SIDA, l'Unité des essais cliniques et Sangamo BioSciences ont financé et soutenu l'étude.

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