fr.3b-international.com
Comment le gène de l'obésité peut conduire à la suralimentation
Les chercheurs croient qu'ils ont découvert un mécanisme biologique par lequel une version commune d'un gène de l'obésité entraîne une suralimentation et une prise de poids. Il semble que le gène défectueux, qui touche 1 personne sur 6, influence la production d'une hormone étroitement liée aux sentiments de satiété et à la manière dont le corps traite les aliments.
Rachel Batterham et ses collègues du University College London, au Royaume-Uni, décrivent comment ils ont trouvé un lien entre le gène FTO et la ghréline, une hormone de la faim, dans le numéro du 15 juillet. Journal of Clinical Investigation.
Les personnes porteuses d'une variante particulière du gène de l'obésité FTO sont plus susceptibles d'être obèses, de trop manger et de préférer des aliments riches en matières grasses et en énergie. Ils sont également plus susceptibles de ne pas ressentir de plénitude après avoir mangé.
Cependant, jusqu’à cette étude, le mécanisme par lequel ce défaut de gène particulier régit les comportements à risque d’obésité n’était pas clair.
Intuition hormonale des chercheurs
L'équipe a eu l'intuition que le lien manquant entre le comportement des FTO et l'obésité était lié aux hormones dans l'intestin qui affectent la digestion et la réaction aux aliments.
L'un d'eux est la ghréline, une hormone stimulant la faim fabriquée dans les cellules de l'intestin.
Des niveaux plus élevés de ghréline sont associés à une sensation de faim et incitent davantage les êtres humains à manger des aliments riches en calories, même avec un estomac plein. Si vous avez toujours de la place pour le dessert, alors le coupable pourrait être la ghréline.
Les chercheurs ont étudié des échantillons humains au lieu d'utiliser des modèles de souris
Les études chez l'animal chez la souris ont déjà trouvé un lien direct entre le gène FTO et l'obésité. Par exemple, en 2010, des scientifiques du Medical Research Council (MRC) au Royaume-Uni ont démontré de manière convaincante que la suractivité du gène FTO entraîne une suralimentation et une obésité chez la souris.
Une différence importante à propos de cette nouvelle étude est que les chercheurs ont utilisé des échantillons de sang et des scanners cérébraux provenant d’êtres humains pour étudier le gène FTO et la ghréline au lieu d’utiliser des modèles murins.
L’équipe a mesuré les taux de ghréline dans des échantillons de sang d’hommes de poids normal avec deux versions du gène FTO: une version est liée à un risque de 70% d’obésité (le gène à haut risque) tandis que l’autre version n’est pas gène de risque).
Ils ont constaté que les hommes porteurs du gène FTO à faible risque présentaient des taux plus élevés de ghréline avant un repas et que ces taux avaient baissé après le repas.
Mais chez les hommes porteurs du gène à haut risque, les taux de ghréline ne sont pas tombés aussi loin après le repas. De plus, les analyses cérébrales des hommes porteurs du gène à haut risque ont montré que les centres de motivation et de récompense étaient actifs avant et après le repas quand on leur montrait des photos de nourriture.
Les chercheurs suggèrent que cela signifie qu'en continuant à ne pas tomber après le repas, les taux élevés de ghréline dans le groupe de gènes à haut risque continuaient à activer le cerveau comme si les hommes avaient encore faim.
Cela semblait être confirmé dans une série séparée de tests où les hommes avec le gène à haut risque ont déclaré avoir faim plus rapidement après un repas que les hommes avec le gène à faible risque.
FTO peaufine le gène de la ghréline pour produire plus d'hormones
Même après avoir trouvé tout cela, il y avait toujours la possibilité que le lien entre le gène FTO à haut risque et les taux de ghréline élevés persistants ne soit qu'une coïncidence ou un autre effet.
Les chercheurs ont ensuite effectué d'autres tests sur des cellules prélevées sur les échantillons de sang des hommes et ont montré que des niveaux plus élevés de protéines FTO entraînaient la production de plus de ghréline.
Et ils ont également montré que la protéine FTO est en mesure d'influencer directement la quantité de ghréline produite en modifiant le gène codant pour la ghréline.
La version à haut risque de FTO est capable d’éliminer davantage de groupes méthyles du gène de la ghréline, ce qui provoque la production de plus de ghréline.
"Nos résultats montrent que la FTO régule la ghréline, un médiateur clé du comportement ingéré, et donne un aperçu de la façon dont les allèles de risque d'obésité FTO prédisposent à un apport énergétique accru et à l'obésité chez l'homme", écrivent les auteurs.
Ils notent également que bien que d'autres études doivent maintenant confirmer ces résultats, et qu'ils doivent également rechercher d'autres mécanismes possibles, ces résultats pourraient déjà les aider à mieux étudier ce qui se passe dans le cerveau pour rendre les personnes prédisposées à l'obésité. pour traitement.
Une des voies possibles à explorer pourrait être de savoir si les personnes ayant la version à haut risque du gène FTO pourraient bénéficier de traitements ciblant le système de ghréline pour modifier la manière dont elles affectent la réponse à la récompense dans le cerveau.
La version à haut risque du gène FTO a également été impliquée dans la maladie d'Alzheimer. En 2010, les chercheurs ont constaté que les personnes porteuses de la variante à haut risque (connue sous le nom de version AA) avaient un risque accru de 58% de développer la maladie d'Alzheimer et de 48% pour les personnes non porteuses.
Une grande méta-analyse impliquant plus de 200 000 participants a montré que les femmes atteintes de diabète de type 1 avaient plus de deux fois plus de risques de mourir d'une maladie cardiaque que les hommes atteints de cette maladie. Un contrôle glycémique plus médiocre et une gestion de l'insuline plus répandue chez les femmes que chez les hommes pourraient expliquer les risques de décès chez les femmes.
Certaines personnes qui subissent une transplantation d'organe perdent leur audition en tant qu'effet secondaire des antibiotiques et des immunosuppresseurs qu'elles doivent prendre. Et tandis que les implants cochléaires qui restaurent l’ouïe peuvent augmenter le risque d’infections de l’oreille et ne sont donc pas normalement pris en compte chez les patients dont le système immunitaire est affaibli, Kenneth Charles Iverson et Brian John McKinnon, Medical College of Georgia dans Augusta, suggèrent que dans certaines conditions, ils peuvent être sûrs et efficaces pour les patients transplantés rénaux.
